알코올 (마약) - Alcohol (drug)

에탄올
Skeletal formula of ethanol
Ball-and-stick model of ethanol Space-filling model of ethanol
임상 데이터
발음 / ɛ θ ə N ɒ L /
다른 이름들 절대 알코올; 알코올 ( USP ); 쾰른 정신; 음주; 에탄올 ( JAN ); 에틸렌 알코올; EtOH; 에틸 알코올; 에틸 수화물; 수산화 에틸; 에틸 롤; 곡물 알코올; 하이드 록시 에탄; 메틸 카르 비놀
임신
카테고리
  • US : C (위험 배제되지 않음)
의존
책임
보통 [1]
중독
책임
보통 (10–15 %) [2]
의 경로
관리
공통 : 입으로 국소
흔히 : 좌약 , 흡입 , 안구, 통기 , [3] 사출 [4]
약물 등급 진통제 ; 진정제 ; 진정제 ; 불안 완화제 ; 기분 좋은 ; GABA A 수용체 양성 조절제
ATC 코드
법적 지위
법적 지위
  • AU : 예정되지 않음
  • BR : OTC (매장 판매)
  • CA : OTC
  • DE : 예정되지 않음
  • NZ : 비정기
  • 영국 : 일반 판매 목록 (GSL, OTC)
  • 미국 : OTC
약동학 데이터
생체 이용률 80 % + [5] [6]
단백질 결합 약하거나 전혀 [5] [6]
대사 (90 %) : [7] [9]
알코올 탈수소 효소
MEOS ( CYP2E1 )
대사 산물 아세트 알데히드 ; 아세테이트 ; 아세틸 -CoA ; 이산화탄소 ; ; 에틸 글루 쿠로 나이드 ; 에틸 설페이트
행동의 시작 최고 농도 : [7] [5]
• 범위 : 30–90 분
• 평균 : 45–60 분
금식 : 30 분
반감기 제거 일반적인 농도에서 일정 비율 제거 : [8] [9] [7]
• 범위 : 10–34 mg / dL / 시간
• 평균 (남성) : 15 mg / dL / 시간
• 평균 (여성) : 18 mg / dL / hr
매우 높은 농도에서 (t 1/2 ) : 4.0–4.5 시간 [6] [5]
행동 기간 6 ~ 16 시간 (레벨이 감지되는 시간) [10]
배설 • 주요 : 신진 대사 ( 이산화탄소물로 ) [5]
• 경미 : 소변 , 호흡 , (5-10 %) [7] [5]
식별자
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
케그
체비
ChEMBL
PDB 리간드
화학적 및 물리적 데이터
공식 C 2 H 6 O
몰 질량 46.069 g · mol −1
3D 모델 ( JSmol )
밀도 0.7893 g / cm 3 (20 ° C에서) [11]
녹는 점 −114.14 ± 0.03 ° C (−173.45 ± 0.05 ° F) [11]
비점 78.24 ± 0.09 ° C (172.83 ± 0.16 ° F) [11]
물에서의 용해도 혼합 가능

알코올 때로는 화학 이름에 의해 참조, 에탄올 , A는 향정신성 의약품 은 IS 활성 성분음료 같은 맥주 , 와인 및 증류주 (하드 주류 ). [12] 알코올 중독 ( "술 취함") 의 특징적인 영향을 일으키는 가장 오래되고 가장 흔한 레크리에이션 물질 중 하나입니다 . [13] 다른 효과들 중에서 알코올은 기분 상승행복감을 유발하고 , 불안감 감소 , 사교성 증가 ,진정 , 인지 , 기억 , 운동 , 감각 기능의 손상 , 중추 신경계 기능 일반화 된 우울증 . 에탄올은 여러 종류의 알코올 중 하나 일 뿐이지 만 알코올성 음료에서 발견되거나 레크리에이션 목적으로 일반적으로 사용되는 유일한 종류의 알코올입니다. 메탄올이소 프로필 알코올같은 다른 알코올 은 훨씬 더 독성이 있습니다. [12]에탄올보다 약간 더 독성이있는 이소프로판올에 약간의 짧은 노출은 심각한 해를 끼치 지 않을 것입니다. 에탄올보다 훨씬 더 독성이 강한 메탄올은 10 ~ 15 밀리리터 (2 ~ 3 티스푼) 정도의 적은 양으로 치명적입니다.

알코올에는 다양한 단기 및 장기 부작용이 있습니다 . 단기적인 부작용으로는 신경인지 기능의 일반화 된 손상, 현기증 , 메스꺼움 , 구토숙취 와 유사한 증상이 있습니다. 알코올은 알코올 중독 에서와 같이 인간에게 중독성있으며 의존금단을 초래할 수 있습니다 . 간 손상 , [14] 뇌 손상 , [15]건강에 장기적으로 다양한 부작용을 일으킬 수 있으며 그 섭취 는 암의 다섯 번째 주요 원인입니다. . [16] [ 실패한 검증 ] 알코올이 과다하거나 빈번하게 사용될 때 건강에 미치는 악영향이 가장 중요합니다. 그러나 특정 암의 위험 증가와 같은 일부는 알코올 섭취가 적거나 중간 정도 인 경우에도 발생할 수 있습니다. [17] 높은 양의 알코올이 발생할 수 의식 상실 , 심한 경우 사망하거나.

알코올은 주로 γ- 아미노 부티르산 ( GABA) 이라고 하는 신경 전달 물질 의 효과를 증가시킴으로써 에서 작용 합니다. [18] 이것은 의 주요 억제 신경 전달 물질 이며, 알코올은 그 작용을 촉진함으로써 중추 신경계 의 활동을 억제합니다 . [18] 물질은 직접들을 포함하는 다른 신경 전달 물질 시스템의 수에 영향 글루타민산 , 글리신 , 아세틸 콜린 , 및 세로토닌 . [19] [20] 즐거움을알코올 섭취의 영향은 보상 경로 에서 도파민내인성 오피오이드 수치가 증가한 결과입니다 . [21] [22] 알코올 또한 의해 매개되는 다수가 인체에 독성이 불쾌한 작업 갖는다 부산물 , 아세트 알데히드 . [23]

알코올은 거의 10,000 년 동안 정신 활성 효과로 인해 인간에 의해 생산되고 소비되었습니다. [24] 음주는 일반적으로 사회적으로 허용되며 다른 많은 레크리에이션 물질과 달리 대부분의 국가에서 합법적입니다. 그러나 주류 판매 및 사용에 대한 제한이있는 경우가 많습니다. 예를 들어 음주 최소 연령과 공공 음주 및 음주 운전 금지법이 있습니다. [25] 알코올은 상당한 사회적, 문화적 중요성을 가지고 있으며, 세계의 많은 중요한 사회적 역할이있다. 음주 시설 등, 나이트 클럽 , 주로 주변에 알코올 음료의 판매 및 소비를 회전하고, 파티 , 축제, 사교 모임에는 일반적으로 음주가 포함됩니다. 그것의 사용은 또한 운전 사고사망 , 우발적 부상 , 성폭행 , 가정 폭력 , 폭력 범죄 등 다양한 사회 문제와 관련이 있습니다 . [26] 알코올의 판매 및 소비를위한 불법 남아 국가들 중심으로, 중동 .

사용 및 효과

에탄올은 일반적 으로 맥주 , 와인증류주같은 알코올성 음료 의 형태로 입으로 기분 전환 물질로 소비됩니다 . 그것은 사교성을 향상시키는 능력으로 인해 사회 환경에서 일반적으로 사용됩니다.

체내 에탄올의 양은 일반적으로 혈중 알코올 함량 (BAC) 으로 정량화됩니다 . 혈액 단위 부피당 에탄올의 무게. 일반적으로 소량의 에탄올은 자극제 와 유사하며 [27] 행복감과 이완을 일으킨다. 이러한 증상을 경험하는 사람들은 수다스럽고 덜 억제되는 경향이 있으며 잘못된 판단을 보일 수 있습니다. 더 높은 용량 (BAC> 1g / L)에서 에탄올은 중추 신경계 진정제 역할을 합니다 . [27] 점차적으로 더 높은 용량, 감각 및 운동 기능 장애,인지 속도 저하, 무의식, 무의식 및 사망 가능성을 생성합니다. 에탄올은 일반적으로 향정신성 효과로 인해 특히 사교 활동 중에 레크리에이션 물질로 소비됩니다.

칼로리 함량

에탄올은 에너지 원 이며 순수한 에탄올은 그램 당 7 칼로리를 제공합니다. 들어 소주 , 미국의 표준 서빙은 40 % 에탄올 (80 44 ㎖ (1.5 미국 플로리다 온스)이며 증거 ), 14g 98 개 칼로리 것이다. 와인과 맥주는 각각 150ml (5 US fl oz) 및 350ml (12 US fl oz)의 서빙에 대해 유사한 범위의 에탄올 양을 포함하지만, 이러한 음료에는 비 에탄올 식품 에너지 도 포함되어 있습니다 . 150ml의 와인에는 100 ~ 130 칼로리가 들어 있습니다. 350ml의 맥주에는 95 ~ 200 칼로리가 들어 있습니다. NHANES를 기반으로 한 미국 농무부에 따르면2013 ~ 2014 년 설문 조사에 따르면 미국 20 세 이상의 여성은 하루 평균 6.8g, 남성은 하루 평균 15.5g을 소비합니다. [28] 그 음료, 비 알코올 기여를 무시하면, 평균 에너지 기여는 각각 48, 108 CAL / 일이다. 알코올성 음료는 음식 에너지 ​​외에 필수 영양소를 제공하지 않기 때문에 빈 칼로리 식품 으로 간주됩니다 .

약물 독성

알코올에는 다양한 단기 및 장기 부작용이 있습니다 . 또한 중독 , 의존 , 금단강화 관련 부작용이 있습니다 .

사회적 피해

마약 피해 전문가의 진술을 기반으로 다양한 불법 및 합법 약물의 순위를 매기는 2010 년 연구. 알코올은 전반적으로 가장 위험한 약물이며 대부분 다른 사람들을 손상시키는 유일한 약물로 밝혀졌습니다. [29]

알코올은 심리적 억제의 억제를 포함하여 상당한 사회적 피해를 초래하여 충동적인 성관계 , 음주 전화 걸기 , 공공 중독 과 같은 알코올 관련 범죄 , 음주 운전같은 활동의 위험을 증가시킬 수 있습니다 .

알코올은 개인과 타인 모두에게 사회에 엄청난 해로운 영향을 미칩니다. [26] 그것은 자동차 사고 , 성폭행 , 폭력 및 비폭력 범죄 와 매우 관련이 있습니다. [26] 3 분의 1의 약 체포 에서 미국은 알코올 남용을 포함한다. [26] 많은 응급실 방문에는 알코올 사용도 포함됩니다. [26] 최대 15 %의 직원이 직장에서 술을 마시거나 직장에서 술을 마시는 등 직장에서 문제가되는 알코올 관련 행동을 보입니다. [26] 과음부상 , 결혼 불화가정 폭력에 대한 취약성과 관련이 있습니다. [26] 알코올 사용은 과다 복용 및 알코올 관련 건강 문제 로 인해 상당한 이환율사망률직접적으로 관련이 있습니다. [30]

알코올 관련 범죄

자동차 사고

2002 년 연구에 따르면 교통 사고로 치명상을 입은 사람의 41 %가 알코올 관련 사고로 사망했습니다. [31] 알코올 남용 매년 자동차 사고에서 발생할 사망의 40 % 이상과 연관된다. [26] 치명적인의 위험 교통 사고는 운전자의 혈중 알코올의 수준 기하 급수적으로 증가한다. [32] 중장비를 운전하거나 운전하는 동안 허용되는 혈중 농도를 관리하는 미국에서 대부분의 음주 운전 법은 법적 혈중 알코올 농도 (BAC) 의 일반적인 상한 을 0.08 %로 설정했습니다. [33]

성폭행

알코올은 종종 성폭력 이나 강간 을 조장하는 데 사용됩니다 . [34] [35] 에보고 강간의 50 % 이상 알코올을 포함한다. [ 설명 필요 ] [26] 가장 일반적으로 사용되는 데이트 강간 약물 입니다. [36]

폭력 범죄

모든 폭행 의 40 % 이상 과 모든 살인 의 40 ~ 50 %가 술과 관련됩니다. [26] 경찰과의 폭력적인 만남의 43 % 이상이 술과 관련이 있습니다. [26] 알코올은 친밀한 파트너 폭력 사건의 2/3 이상과 관련이 있습니다 . [26] 2002 년에 미국에서 100 만 건의 폭력 범죄가 알코올 사용과 관련된 것으로 추정되었습니다. [26] 알코올이 더 일반적으로 마리화나 같은 마약보다 모두 폭력과 비폭력 범죄와 연결되어 있습니다. [26]

건강 결과

알코올 남용의존 은 주요 문제이며 과도한 알코올 사용으로 인해 사망뿐만 아니라 많은 건강 문제가 발생할 수 있습니다. [26] [30] 알코올 의존은 연결되어 수명 보통 사람에 비해 약 12 년 동안 감소된다. [26] 2004 년에, 그것은 죽음의 4 %가 전 세계적으로 알코올 사용으로 인한 있다고 추정되었다. [30] 알코올 데스 균일 급성 원인 (예를 들어, 과다 사고) 및 만성 질환과 관련 나뉜다. [30] 죽음과 관련된 주요 만성 알코올 관련 조건은 알코올성 간 질환 . [30] 알코올 의존은과 연관된인지 장애유기적 뇌 손상 . [26] 일부 연구자들은 하루에 한 잔의 술도 개인의 건강 문제 위험을 증가 시킨다는 사실을 발견했습니다. [37]

부작용

단기 효과

정신과, 화학, 약리학, 법의학, 역학, 경찰 및 법률 서비스 분야의 중독 전문가들이 인기있는 20 가지 레크리에이션 물질에 대한 델피 분석참여했습니다 . 알코올은 의존성에서 6 위, 신체적 위해에서 11 위, 사회적 위해에서 2 위를 차지했습니다. [38]

중추 신경계 손상

알코올은 일반화 된 중추 신경계 저하 및 관련 인지 , 기억 , 운동감각 장애를 유발 합니다. 인지 및 반응 시간을 늦추고 손상 시키며 , 판단을 손상시키고, 운동 기능을 방해하여 운동 기능 장애, 균형 상실 및 어색한 말을 유발하고, 기억 형성을 손상시키고 감각 장애를 유발합니다. 고농도에서는 기억 상실 , 진통 , 회전 , 무감각무의식이 발생합니다.

매우 높은 농도에서는 중추 신경계 기능의 심각한 억제와 그에 따른 자율 신경 장애 로 인해 전 행성 기억 상실 , 심박수 감소 , 폐 흡인 , 위치 알코올 안진 (PAN), 호흡 억제 및 사망이 발생할 수 있습니다 .

위장관 효과

compare
점막층 다이어그램

알코올은 메스꺼움구토 를 충분히 많이 유발할 수 있습니다 (개인에 따라 다름).

알코올은 음식이없는 경우에도 위액 생산을 자극하고 결과적으로 알코올 섭취는 일반적으로 단백질 분자를 소화하기위한 산성 분비물을 자극합니다. 결과적으로 과도한 산도는 위 내벽에 해를 끼칠 수 있습니다. 위 내막은 일반적으로 위가 본질적으로 스스로 소화되는 것을 방지하는 점막층에 의해 보호됩니다. 그러나 소화성 궤양 (PUD)이있는 환자에서는이 점막층이 분해됩니다. PUD는 일반적으로 박테리아 H. pylori 와 관련이 있습니다. H. 파일로리점막 벽을 약화시키는 독소를 분비하여 결과적으로 약화 된 장벽을 관통하는 산 및 단백질 효소로 이어집니다. 알코올은 위를 자극하여 산을 분비하기 때문에 PUD가있는 사람은 공복에 음주를 피해야합니다. 술을 마시면 산이 더 많이 방출되어 이미 약해진 위벽이 손상됩니다. [39] 이 질병의 합병증은 복부에 불타는 고통을 포함 복부 팽만 및 심한 경우, 어두운 검은 색 의자의 존재는 내부 출혈을 나타낼 수 있습니다. [40] 정기적으로 술 마신다 사람은 강력하게 방지 PUD 악화에 자신의 섭취를 줄이는 것이 좋습니다. [40]

(1) 장내 미생물 조성물을 변경하는 지질 다당류 (LPS)를 증가시킨다 (dysbiosis), 방출, 및 (2) 분해 : 알코올 섭취, 두 장의 경로를 통해 전신 염증성 변화를 개시 할 수 장내 점막 장애완전성 – 따라서이 (LPS)가 순환계에 들어갈 수 있도록합니다. 간으로의 혈액 공급의 대부분은 문맥에서 제공됩니다. 따라서 간은 장에서 지속적으로 영양분을 공급받는 반면, 장 점막 장벽을 위반하는 모든 박테리아 및 / 또는 박테리아 유도체에도 노출됩니다. 결과적으로 LPS 수치는 알코올 섭취 후 문맥, 간 및 전신 순환에서 증가합니다. 간의 면역 세포는 활성 산소 종 (ROS), 류코트리엔, 케모카인 및 사이토 카인을 생성하여 LPS에 반응합니다. 이러한 요인은 조직 염증을 촉진하고 장기 병리에 기여합니다. [41]

알레르기와 유사한 반응

에탄올 함유 음료는 알코올 홍조 반응 , 비염 악화 , 더 심각하고 일반적으로 천식 병력이있는 환자의 기관지 수축일으킬 수 있으며 경우에 따라 두드러기 피부 발진 및 전신 피부염을 유발할 수 있습니다. 이러한 반응은 에탄올 섭취 후 1-60 분 이내에 발생할 수 있으며 다음 원인으로 발생할 수 있습니다. [42]

  • 에탄올 대사 산물 인 아세트 알데히드 가 조직에 축적되어 히스타민 방출을 유발할 수있는 에탄올 대사의 유전 적 이상 , 또는
  • 알코올성 음료 (특히 와인 및 맥주)에서 자연적으로 발생하거나 오염시키는 알레르겐에 대한 진정한 알레르기 반응
  • 다른 알려지지 않은 원인.

장기적 효과

장기간 과도한 알코올 섭취는 뇌와 다른 기관에 심각한 영구적 인 손상을 줄 수 있습니다.

뇌 손상

알코올은 뇌 손상 , 베르 니케 뇌병증베르 니케-코르사코프 증후군 (WKS)으로 알려진 동시에 자주 발생하는 알코올성 코르사코프 증후군 (AKS)을 유발할 수 있습니다 . [43] 병변 또는 뇌의 비정상은 전형적으로 위치 간뇌 결과 선행 성퇴행성 기억 상실 , 또는 기억 상실. [43]

간 질환

각각의 탈수소 효소를 통해 알코올이 대사되는 동안 NAD ( 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 )는 환원 된 NAD로 전환됩니다. 일반적으로 NAD는 간에서 지방을 대사하는 데 사용되며 이러한 알코올은 NAD 사용을 위해 이러한 지방과 경쟁합니다. 알코올에 장기간 노출되면 지방이간에 축적되어 '지방간'이라는 용어가 발생합니다. 알코올 중독과 같은 지속적인 섭취는 지방 저장이 세포의 기능을 사망 지점까지 감소시키기 때문에 간세포에서 세포 사멸로 이어집니다. 이 세포들은 흉터 조직으로 대체되어 간경변증 이라고 불리는 상태로 이어집니다 .

선천적 결함

에탄올은 기형 유발 물질 로 분류됩니다 . [ 의료 표창장은 필요로했다 ] 에 따르면 질병 통제 센터 (CDC) (CDC), 피임을 사용하지 않는 여성에 의해 알코올 섭취는 태아 알코올 증후군의 위험을 증가시킵니다. CDC는 현재 임신 ​​중이거나, 임신을 시도하고 있거나, 성적으로 활동하고 피임을 사용하지 않는 가임기 여성에게 알코올 음료를 완전히 금할 것을 권장합니다. [44]

IARC 는 알코올성 음료의 에탄올을 그룹 1 발암 물질로 지정 하고 " 실험 동물에서 아세트 알데히드 (에탄올의 주요 대사 산물)의 발암성에 대한 충분한 증거가 있습니다"라고 주장합니다 . [45]

기타 효과

알코올성 음료를 자주 마시는 것은 혈중 트리글리세리드 수치가 상승하는 경우 주요 원인 입니다. [46]

강화 장애

탐닉

알코올 중독 이라고한다 알코올 중독을 .

건강을 개선하고 의존을 없애기 위해 일주일에 2 일 이상 연속 무 알코올을 권장했습니다. [47] [48] [49]

의존과 철수

장기간의 과다 사용 및 관련 내성 발달 ( 의존성 발생 ) 후 알코올을 중단 하면 금단 이 발생할 수 있습니다 . 알코올 금단은 혼돈 , 불안 , 불면증 , 동요 , 떨림 , 발열 , 메스꺼움 , 구토 , 자율 신경 기능 장애 , 발작환각을 유발할 수 있습니다. 심한 경우 사망에이를 수 있습니다. 섬망 진전 은 과음의 오랜 역사를 가진 사람들이알코올 해독 요법.

과다 복용

혈중 알코올 농도가 0.4 %에 도달하면 에탄올 섭취로 인한 사망이 가능합니다. 혈중 농도가 0.5 % 이상이면 일반적으로 치명적입니다. 0.1 % 미만의 수준에서도 중독 을 일으킬 수 있으며 종종 0.3–0.4 %에서 의식을 잃습니다. [50]

쥐에서 에탄올 의 경구 중앙 치사량 (LD 50 )은 5,628 mg / kg입니다. 인간에게 직접 번역하면 체중이 70kg (150lb) 인 사람이 500mL (17 US fl oz) 잔의 순수 에탄올을 마신다면 이론적으로 50 %의 사망 위험이 있다는 것을 의미합니다. 에탄올 과다 복용의 증상 에는 메스꺼움 , 구토 , 중추 신경계 저하 , 혼수 , 급성 호흡 부전 또는 사망 이 포함될 수 있습니다.

상호 작용

다른 알코올에 의해 야기 된 진정 작용 강화할 수있는 중추 신경계 억제제바르 비탈 , 벤조디아제핀 , 아편 유사 제 , nonbenzodiazepines / Z-약물 (예 졸 피뎀zopiclone ), 항 정신병 제 , 진정제 항히스타민 및 특정 항우울제 . [50] 은과 상호 작용 코카인 vivo에서 생산하는 cocaethylene 다른 정신 활성 물질. [51] 에탄올은 향상 생체 이용률 의를메틸 페니 데이트 (상승 된 혈장 덱스 메틸 페니 데이트 ). [52] [ 무관 인용 ] 와 결합 대마초 , 에탄올 플라즈마 증가 테트라 하이드로의 테트라 하이드로의 흡수를 증가시킬 수 있음을 시사 에탄올 수준. [53]

디 설피 람 유사 약물

디 설피 람

Disulfiram 은 효소 아세트 알데히드 탈수소 효소를 억제하여 불쾌한 영향을 미치는 에탄올의 독성 대사 산물 인 아세트 알데히드 를 축적 합니다. 이 약물은 알코올 중독 치료에 사용되며 알코올 섭취시 즉각적인 숙취와 같은 증상을 유발합니다.

메트로니다졸

가장 중요한 약물 / 식품 상호 작용 중 하나는 알코올과 메트로니다졸 사이 입니다.

Metronidazole은 세포 DNA와 세포 기능을 손상시켜 박테리아를 죽이는 항균제입니다. [54] 메트로니다졸 보통 설사에 기인 한 사용자에게 제공되는 클로스 트리 디움 디피 박테리아. C. difficile 은 설사를 유발하는 가장 흔한 미생물 중 하나이며 결장 염증과 같은 합병증과 더 심각한 사망을 초래할 수 있습니다.

메트로니다졸을 복용중인 환자는 마지막 복용 후 1 시간 후에도 알코올을 피하는 것이 좋습니다. 그 이유는 알코올과 메트로니다졸이 홍조, 두통, 메스꺼움, 구토, 복부 경련 및 발한과 같은 부작용을 유발할 수 있기 때문입니다. [55] [56] 이러한 현상은 종종 불리는 디 설피 반응을 -like. 이 상호 작용에 대해 제안 된 작용 메커니즘은 메트로니다졸이 일반적으로 알코올을 대사하는 효소에 결합 할 수 있다는 것입니다. 이 효소에 결합하면 적절한 배설을 위해 알코올을 처리하는 간의 기능이 손상 될 수 있습니다. [57]

메탄올 및 에틸렌 글리콜

에탄올 제거를위한 속도 제한 단계는 특정 다른 물질과 공통적입니다. 결과적으로 혈중 알코올 농도는 메탄올에틸렌 글리콜 의 대사 속도를 조절하는 데 사용될 수 있습니다 . 메탄올 자체는 독성이 높지는 않지만 그 대사 산물 인 포름 알데히드포름산은 다음과 같습니다. 따라서 이러한 유해한 대사 산물의 생성 속도와 농도를 줄이기 위해 에탄올을 섭취 할 수 있습니다. [58] 에틸렌 글리콜 중독은 동일한 방식으로 처리 될 수있다.

약리학

약력학

광범위한 연구에도 불구하고 에탄올 의 정확한 작용 메커니즘은 파악하기 어렵고 완전히 이해되지 않았습니다. [18] [59] 식별 분자 표적 에탄올하기 때문에 고유 한 생화학 적 특성에 상당 부분 비정상적 어려운 입증되었다. [59] 구체적으로는, 에탄올은 매우 낮은 분자량의 화합물과 매우 낮은이다 효능 매우 높은 (에 영향을 일으키는, 그 조치 밀리몰 (㎜)) 농도. [59] [60]이러한 이유로 대부분의 약물과 달리 기존의 생화학 기술을 사용하여 에탄올이 수용체 또는 이온 채널 에 직접 결합하는 것을 직접 평가하는 것은 아직 불가능합니다 . [59] [60] 대신, 연구자들은 에탄올의 행동을 해명하는 기능 연구에 의존해야했다. [59] 그것의 효과를 매개하는 에탄올 변조 채널을 이온 것으로 설정 하였지만 또한, [20] 이온 채널 복합체 단백질과의 상호 작용 및 기능은 다양한 복잡되는 소단위 (예 시그널링 지질 보존 셀룰러 신호에 의해 조성물과 규정 ). [18] [59]

그러나 이전에도 불구하고 지난 수십 년 동안 에탄올의 약력학을 이해하는 데 많은 진전이있었습니다. [19] [59] 에는 동안 결합 부위가 발견되지 및 현재 에탄올 명확히 확립 된 것이 특히 이온 채널에 영향을 미치는 것을 나타나는 리간드 관문 이온 채널 에서 그 효과를 매개하는 중추 신경계 . [18] [19] [20] [59] 에탄올 구체적 향상이나 이온을 포함한 다양한 채널의 활성을 억제하는 기능 분석에서 발견 된 GABA 수용체이온 성 글루타메이트 AMPA, 발생한 kainateNMDA 수용체글리신 수용체 , [61] 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체 , [62] 세로토닌 5-HT 3 수용체 , 전압 게이트 된 칼슘 채널 , 및 BK 채널 중에서도. [18] [19] [20] [63] [64] 그러나 이러한 작용의 대부분은 기분 전환 용 에탄올 투여시 약리학 적으로 중요하지 않을 수있는 매우 높은 농도에서만 발생하는 것으로 밝혀졌으며 방법과 방법은 불분명합니다. 에탄올의 효과에 각각의 개별 행동이 어느 정도 관여하는지.[59] 어떤 경우에, 에탄올 길이에 미치는 영향에 유사성 보였다 양성 알로 스테 릭 조절 GABA의 경우 → 추천 수용체 벤조디아제핀 , 바르비 투르 산염 , 다양한 일반적인 마취제 . [18] [59] 실제로, 에탄올 GABA 향상시키는 것으로 밝혀졌다 기능 분석에서 수용체 매개 전류. [18] [59] 에 따르면,이 이론 널리 작용의 주요 메카니즘은 GABA로 것으로 여겨진다 수용체 양성 알로 스테 릭 모듈레이터. [18] [59]그러나 다른 이온 채널에 대한 에탄올의 다양한 작용은 그 효과에도 영향을 미칠 수 있으며 실제로 관련 될 가능성이 있습니다. [19] [59]

최근 한 연구에 따르면 비 천연 지질 포스파티딜 에탄올 (PEth) 의 축적이 지질 개폐 이온 채널 에서 PIP2 작용제 부위와 경쟁 하는 것으로 나타났습니다 . [65] 이 제시하는 새로운 간접기구 및 대사 산물이 아닌 자체 에탄올, 에탄올 중독의 차 타겟에 영향을 줄 수 있음을 시사한다. 에탄올의 주요 표적의 대부분은 GABAA 수용체를 포함하여 PIP2 에 결합하는 것으로 알려져 있지만 [66] 각 주요 표적에 대해 PEth의 역할을 조사해야 할 것입니다.

2007 년에 에탄올 은 행동 적으로 관련된 ( 최소 3mM) 농도에서 시냅스 외 δ 서브 유닛 함유 GABA A 수용체를 강화 시키는 것으로 밝혀 졌습니다 . [18] [59] [67] 이것에 에탄올 이전 기능 분석 대조적이다 γ 소단위 함유 GABA 경우 → 에만 오락 농도 초과되어 훨씬 높은 농도 (> 100 밀리미터)으로 강화 수용체 (최대 50mM). 벤조디아제핀 길항제 플루 마제 닐유사한 유사 체인 Ro15-4513 [18] [59] [68] (Ro15-1788), 에탄올과 동일한 부위에 결합하여 포화 가능한 방식으로 경쟁적으로 대체하는 것으로 밝혀졌습니다. [59] [67] 에서, 첨가는 단위체 Ro15-4513는 δ 함유 GABA의 향상 차단 에탄올에 의한 수용체 전류 시험 관내 . [59] 에 따라, 약물은 불안, 메모리, 모터 동작, 자기 관리에 미치는 영향을 비롯한 설치류 에탄올 중저 량의 행동 효과 많은 역방향 밝혀졌다. [59] [67] 이러한 결과는 GABA의 개체군 에탄올에 대한 결합 부위를 제안 종합적수용체와 상호 작용하고이를 강화하는 특정 서브 유닛 조성을 가진 수용체. [18] [59] [67] [69]

보상 및 강화 활동

알코올 섭취의 강화 효과는 카탈라아제뇌의 사이토 크롬 P-4502E1 과 같은 다른 산화 효소에 의해 생성 아세트 알데히드 에 의해 매개됩니다 . [70] 알데히드 에탄올의 부작용 및 독성 효과의 일부와 관련되어 있지만, 상기의 활성화에서 중요한 역할을하는 것으로 보인다 변연계 도파민 시스템 . [71]

에탄올의 보상 및 강화 (즉, 중독성 ) 특성은 복부 피막 영역 축적 (NAcc)에 연결하는 중변 연 보상 경로 에서 도파민 뉴런에 미치는 영향을 통해 매개됩니다 . [72] [73] 에탄올의 주요 효과 중 하나의 알로 스테 릭 억제 인 NMDA 수용체 및 원활화 GABA 수용체 (예, 향상 GABA 수용체 매개 클로라이드 통해 플럭스 알로 스테 릭 조절 수용체). [74] 고용량 에탄올 억제 가장리간드-게이트 이온 채널뉴런의 전압-게이트 이온 채널 . [74]

급성 알코올 소비, 도파민이 발매되는 시냅스 시냅스의 회전 고조 활성화에서, 변연계 경로의 D 1 수용체 . [72] [73] 이들 수용체의 활성화를 통한 시냅스 내부 시그널링 이벤트 트리거 단백질 키나제 궁극적 인산화 의 cAMP 반응 요소 단백질 결합 에서 CREB 매개 변경 유도 (CREB)를 유전자 발현 . [72] [73]

만성 알콜 섭취 에탄올 소비 마찬가지로 D를 통해 CREB 인산화를 유도하는 1 도 변경을 수용 통로하지만 NMDA 수용체 인산화 메커니즘을 통해 기능; [72] [73] 적응 하향 조절 는 D의 1 수용체 경로 및 CREB 기능도 발생한다. [72] [73] 만성 소모 또한 시냅스 NMDA 수용체를 통한 신호 전달 캐스케이드를 통해 CREB 인산화 및 기능에 대한 효과와 연관된 MAPK / ERK 경로CAMK - 매개 통로. [73] 변연계 경로에서 CREB 함수 이러한 수정NAcc 에서 ΔFosB의 발현을 유도 (즉, 유전자 발현 증가) , [73] 여기서 ΔFosB는 NAcc에서 과발현 될 때 중독성 상태의 발생 및 유지에 필요하고 충분한 "마스터 대조군 단백질"입니다 (즉, , 핵 축적의 과발현은 강박 알코올 소비를 생성하고 직접 조절합니다). [73] [75] [76] [77]

농도와 효과의 관계

혈중 알코올 농도 및 효과 [78]
mg / dL mM % v / v 효과
50 11 0.05 % 행복감, 수다, 이완
100 22 0.1 % 중추 신경계 저하, 메스꺼움, 구토 가능성, 운동 및 감각 기능 장애,인지 장애
> 140 30 > 0.14 % 뇌로가는 혈류 감소
300 65 0.3 % stupefaction, 가능한 무의식
400 87 0.4 % 가능한 죽음
500 109 > 0.55 % 죽음

오락 용 에탄올 농도는 일반적으로 1 ~ 50mM 범위입니다. [68] [18] 알코올 순 개인 제외 1mM의 에탄올 생산 없거나 탐지 효과 (2)의 매우 낮은 농도. [68] 광 사회적 음주와 관련된 시력의 변화를 포함하여 측정되는 효과를 10 mM의 (5)의 약간 높은 수준, 불안, 적당한 행동 탈 억제 및 감소. [68] 차량의 작동 금기 진정 및 운동 실조의 모터 정도로 15 내지 20 mM의 결과 더 높은 수준. [68] 의 국가에서는 미국 법률 구동 최고 혈중 알코올 농도는 22-17 mM의 대략이다.[79] [80] 50 mM의 (20)의 레저 에탄올 농도의 상부 영역에서, 중추 신경계의 우울증보다 완전한 명정, 깊은 마취, 건망증, 구토, 최면, 결국 무의식 포함 효과와 함께 표시된다. [68] [79] 50 mM의 상기 에탄올의 수준은 전형적으로 정상인에 의해 경험되지 따라서 통상 생리 학적으로 관련이없는된다; 그러나 이러한 수준 (50 ~ 100mM 범위)은 에탄올에 대한 내성이 높은 알코올 중독자가 경험할 수 있습니다. [68] 구체적으로는 100 밀리미터 내지 200의 범위에서 이러한 범위 이상의 농도는 알콜을 제외한 모든 사람의 죽음을 야기한다. [68]

에탄올의 알려진 작용 목록

에탄올은 다양한 농도의 기능 분석에서 다음과 같은 작용을하는 것으로보고되었습니다. [60]

리간드-게이트 이온 채널, 특히 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체 및 글리신 수용체에 대한 에탄올의 작용 중 일부는 용량 의존적 이며 에탄올 농도에 따라 강화 또는 억제가 발생합니다. [60] 이 다음 채널 에탄올의 효과는 양 및 음의 알로 스테 릭 조절 성 행위의 합산이기 때문에 보인다. [60]

약동학

흡수

에탄올을 취할 수있는 경구 적 으로, 흡입 , 직장 또는 의해 주사 (예 : 정맥 내 ), [7] [84] 은 일반적으로 경구로 섭취하고 있지만 단지. [5] 경구 생체 이용률 에탄올의 약 80 % 이상이다. [5] [6] 에 금식 지원자 에탄올 투여 용량에 비례하여 증가 에탄올의 혈중 농도. [84] 혈중 알코올 농도는 에탄올 섭취의 양 나눔으로써 추정 될 수있다 체중 개인의 물과 희석 보정. [7] 에탄올의 최고 순환 수준 은 일반적으로 섭취 후 30 ~ 90 분, 평균 45 ~ 60 분 이내에 도달합니다. [7] [5]

위장 시스템의 음식 과 이에 따른 위 배출 은 경구로 섭취 한 에탄올의 흡수에 영향을 미치는 가장 중요한 요소입니다. [7] [84] 에탄올의 흡수가 더욱 빠르게 완전한 하나 이상의 공복이다. [7] 식품에 의한 에탄올의 흡수 지연은 동시에 또는 바로 에탄올 섭취 후에 상관없이 음식 섭취 직전 여부 유사하다. [7] 지방 , 탄수화물 , 단백질식품의 종류 도 중요하지 않습니다. [84]음식은 에탄올의 흡수를 늦출뿐만 아니라 에탄올의 생체 이용률을 감소시켜 순환 농도를 낮 춥니 다. [7] 밤새 단식 한 사람들은 섭취 후 30 분 이내에 에탄올 최고 농도에 더 빨리 도달하는 것으로 밝혀졌습니다. [7]

분포

섭취시 에탄올은 몸 전체에 빠르게 분포 합니다. [5] 혈액 공급이 가장 많은 조직에 가장 빠르게 분포합니다. [7] 이와 같이, 에탄올은 주로 영향 , 신장 . [5] 와 같이 혈액 순환이 낮은 다른 조직 은 에탄올이 분포하는 데 더 많은 시간이 필요합니다. [7] 에탄올 은 단순한 수동 확산 과정을 통해 생물학적 막혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과합니다 . [5] [84] 분포 용적에탄올의 약 0.53 L / kg (0.53 US pt / lb)입니다. [5] 혈장 단백질이 약하거나 전혀 결합 되지 않았습니다 . [5] [6]

대사

에탄올 대사약 90 % 에서 발생합니다 . [7] [9] 이 비아 주로 발생 효소 알코올 탈수소 효소 의 에탄올로 변환, 대사 아세트 알데히드 (에탄). [7] [9] 아세트 알데히드이어서 효소에 의해 대사되는 알데히드 탈수소 효소아세트산 교대로 분류된다 (에타), 이산화탄소 . [7] 아세테이트는 또한 코엔자임 A 와 결합하여 아세틸 -CoA 를 형성합니다.따라서 대사 경로에 참여할 수 있습니다 . [5] 알코올 탈수소 효소와 알데히드 탈수소 효소는 간에서 가장 높은 농도로 존재하지만 널리 전신 발현되고, 알코올 탈수소 효소가 또한 존재할 수있다 소장 . [5] 이외에도 알코올 탈수소로부터 상기 마이크로 에탄올 화성 시스템 구체적 매개 (MEOS), 사이토 크롬 P450 효소 CYP2E1은 에탄올 대사의 주요 경로이다. [7] [9] CYP2E1은 유도 가능합니다.알코올 탈수소 효소는 급성 또는 저농도의 에탄올을 처리하는 반면 MEOS는 고농도 또는 반복 / 만성 사용에서 우세합니다. [7] [9] 에탄올 겪을의 소량의 접합이 형성 에틸 글루 쿠로 니드에틸 설페이트 . [5] 또 다른있을 수 대사 경로 그만큼 한 전형적인 농도 25 에탄올 35 % 대사. [6]

심지어 낮은 생리 학적 농도에서도 에탄올은 알코올 탈수소 효소를 완전히 포화시킵니다. [7] 에탄올 효소에 대해 높은 친 화성 및 에탄올의 매우 높은 농도가 오락 용 물질로서 사용되는 경우 발생이 있기 때문이다. [7] 이 때문에 에탄올의 대사 다음 영차 동력학 일반적인 생리적 농도가. [9] 즉, 에탄올은 없다 제거 반감기 (즉, 기하 급수적으로 대사되지 않은) 대신, 일정한 속도로 순환으로부터 제거된다. [9] [8]에탄올의 평균 제거율은 남성의 경우 시간당 15mg / dL이고 여성의 경우 시간당 18mg / dL이며 범위는 시간당 10 ~ 34mg / dL입니다. [9] [7] 이러한 과다에서와 같이 매우 높은 농도,이를 에탄올의 제거 속도가 증가되는 것으로 밝혀졌다. [6] 에 첨가 에탄올 대사 다음 일차 반응 속도 (약 6 L / 시간 / 70kg의 제거율을 의미한다) (4) 약 4.5 시간의 제거 반감기가 매우 높은 농도를. [6] [5] 이것은 예 MEOS 다른 프로세스 / CYP2E1은, 또한 높은 농도의 에탄올의 대사에 관여되기 때문인 것으로 보인다. [5]그러나 MEOS / CYP2E1만으로는 에탄올 대사율의 증가를 충분히 설명 할 수 없습니다. [6]

어떤 사람들은 에탄올의 대사 효소 중 하나 또는 둘 모두의 효과적인 형태를 가지고 있지 않으며 다른 사람들보다 에탄올 섭취로 인해 더 현저한 증상을 경험할 수 있습니다. [85] 그러나, 그 취득한 갖는 알코올 내성이 더 빠르게 이러한 효소의 양보다, 물질 대사 및 에탄올이있다. [85]

제거

에탄올은 주로 신진 대사를 통해 이산화탄소와 물로 몸에서 제거 됩니다. [7] 섭취 한 에탄올의 약 5 ~ 10 %는 소변 , 호흡 , 땀으로 변하지 않고 제거 됩니다. [5] 에탄올 또는 그것의 대사 물질 섭취 후 96시간 (3-5 일)까지 소변에서 검출 될 수있다. [5]

화학

에탄올은 화학적으로 알코올, 에틸 알코올 또는 음주로도 알려져 있습니다. 분자식 이 C 2 H 6 O이고 분자량 이 46.0684 g / mol 인 단순한 알코올 입니다 . 에탄올의 분자식은 CH 3 -CH 2 -OH 또는 C 2 H 5 -OH 표기 될 수도 있습니다 . 후자는 또한 하이드 록실 (알코올) 그룹에 연결된 에틸 그룹 으로 생각할 수 있으며 EtOH로 약칭 할 수 있습니다. 에탄올은 약간의 특성 이있는 휘발성 , 인화성 , 무색 액체 입니다. 냄새 . 향정신성 및 레크리에이션 물질로 사용되는 것 외에도 에탄올은 일반적으로 방부제소독제 , 화학 및 의약 용매연료로 사용 됩니다.

생산

에탄올은 효모대사 과정부산물자연적 으로 생성 되므로 인간의 내인성포함한 모든 효모 서식지 에 존재합니다. 그것은되어 제조 A와 석유 를 통해 수분에틸렌 또는하여 양조 통해 발효 효모 (가장 일반적으로 사카 cerevisiae에 ). 후자의 경우 설탕은 일반적으로 가파른 곡물 (예 : 보리 ) 과 같은 공급원에서 얻습니다 .포도 주스사탕 수수 제품 (예 : 당밀 , 사탕 수수 주스 ). 석유 화학 및 효모 제조 경로는 모두 증류 를 통해 추가로 정제 할 수 있는 에탄올-물 혼합물생산합니다 .

유사품

에탄올에는 다양한 유사체가 있으며 그 중 상당수는 유사한 작용과 효과를 가지고 있습니다. 메탄올 (메틸 알코올), 이소 프로필 알코올 소독 용 알코올2-Methyl-2-Butanol 2M2B 는 독성이 약하며 사람이 섭취하기에 안전하지 않습니다. [12] 메탄올이 가장 독성 알코올이고; 이소 프로필 알코올의 독성은 에탄올과 메탄올의 독성 사이에 있으며 에탄올의 약 두 배입니다. [86] 일반적으로, 고급 알코올 덜 독성이다. [86] n- 부탄올은 에탄올 이러한 비교적 낮은 독성 (한 랫트 연구에서의 에탄올의 1/6)과 유사한 효과를 생성하는 것으로보고되어있다. [87] [88]그러나 그 증기눈에 자극을 줄 수 있으며 흡입하면 폐부종을 유발할 수 있습니다 . [86] 아세톤 (파논)는 인 케톤 알코올보다는 유사한 독성 효과를 생성하는 것으로보고되고; 각막에 극도로 손상을 입힐 수 있습니다 . [86]

급 알코올 아밀 알콜 (TAA)도 -2- 메틸 부탄 -2- 올 (2M2B)라고도하는 등의 사용 이력 갖는다 최면마취제 와 같은 다른 급 알콜 수행 methylpentynol , ethchlorvynolchloralodol를 . 에탄올과 같은 1 차 알코올는 달리 , 이러한 3 차 알코올 은 종종 독성이있는 알데히드 또는 카르 복실 산 대사 산물 산화 될 수 없으며 이러한 이유로 이러한 화합물은 비교시 더 안전합니다. [89] 과 유사한 효과와 에탄올 친척 등 클로 랄 하이드레이트, 파 알데히드 및 많은 휘발성 및 흡입 마취제 (예 : 클로로포름 , 디 에틸 에테르이소 플루 란 ).

역사

알코올은 일찍이 중국 북부 에서 기원전 7,000 ~ 6,650 년에 양조 되었습니다 . [24] 포도주 양조대한 최초의 증거 남 코카서스의 조지아 에서 기원전 6,000-5,800 년으로 거슬러 올라갑니다 . [90] 맥주는 가능성에서 양조 된 보리 초에서 6 세기 BCE (600-500 BCE) 등으로 이집트 . [91] Pliny the Elder포도원 이 심어진 기원전 2 세기 (기원전 200 ~ 100 년) 로마 의 포도주 양조 황금기 에 대해 썼습니다 . [92]

사회와 문화

법적 지위

주류는 완전히 합법적이며 전 세계 대부분의 국가에서 사용할 수 있습니다. [93] 그러나, 알코올을 금지하는 법률은에서 발견되는 중동 및 일부 인도 로 잘 일부로서 국가 아메리카 인디언 예약 미국이다. [93] 또한, 전 세계 많은 국가에서 알코올 판매 및 사용에 대한 엄격한 규정이있다. [93] 예를 들어, 대부분의 국가는 구입 및 알코올의 소비를위한 최소한의 법적 연령을 가지고있다. 또한 일부 국가에서는 공공 중독을 금지하고 있습니다. [93] 음주 운전 또는 음주 운전 자주 금지되고 자동차의 알코올 또는 알코올 병의 개방 용기가 불법 일 수도있다.[93]

또한보십시오

[94]

참고 문헌

  1. ^ 알코올 소비와 관련된 문제에 관한 WHO 전문가위원회 : 두 번째 보고서 (PDF) . 스위스 제네바 : 세계 보건기구. 2007. p. 23. ISBN 9789241209441. 만회 년 3 월 3 2015 . ... 알코올 의존은 규칙적인 과음의 상당한 위험입니다 ...
  2. Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R (2008 년 5 월). "알코올 중독의 신경 약리학" . 영국 약리학 저널 . 154 (2) : 299–315. DOI : / bjp.2008.30 10.1038을 . PMC 2442440 . PMID 18311194 . (강박적인 음주)는 알코올 사용자의 약 10-15 %의 제한된 비율에서만 발생합니다 ....
  3. Stogner JM, Eassey JM, Baldwin JM, Miller BL (2014 년 9 월). "혁신적인 알코올 사용 : 액체 및 기타 비경 구적 알코올 투여 경로가없는 알코올의 유병률 평가". 약물 및 알코올 의존 . 142 : 74–8. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2014.05.026 . PMID 25012895 .
  4. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW (2012 년 1 월). "경량 음주 패턴과 과음 패턴을 가진 젊은 성인의 정맥 알코올에 대한 주관적 및 신경 반응" . 신경 정신 약리학 . 37 (2) : 467–77. DOI : / npp.2011.206 10.1038을 . PMC 3242308 . PMID 21956438 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u 중독의 원리 : 포괄적 인 중독성 행동 및 장애 . 학술 보도. 2013 년 5 월 17 일. 162–. ISBN 978-0-12-398361-9.
  6. ^ a b c d e f g h i Holford NH (1987 년 11 월). "에탄올의 임상 약동학". 임상 약동학 . 13 (5) : 273–92. DOI : / 00003088-198713050-00001 10.2165을 . PMID 3319346 . S2CID 19723995 .
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Pohorecky LA, Brick J (1988). "에탄올의 약리학". 약리학 및 치료학 . 36 (2–3) : 335–427. DOI : 10.1016 / 0163-7258 (88)을 X-90109 . PMID 3279433 .
  8. a b Becker CE (1970 년 9 월). "알코올의 임상 약리학" . 캘리포니아 의학 . 113 (3) : 37–45. PMC 1501558 . PMID 5457514 .
  9. ^ a b c d e f g h i Levine B (2003). 법의 독성학의 원리 . Amer. Assoc. 임상 화학을 위해. 161– 쪽. ISBN 978-1-890883-87-4.
  10. Iber FL (1990 년 11 월 26 일). 사무실 관행에서 발생한 알코올 및 약물 남용 . CRC Press. 74– 쪽. ISBN 978-0-8493-0166-7.
  11. ^ a b c Haynes, William M., 편집. (2011). CRC Handbook of Chemistry and Physics (92nd ed.). Boca Raton, FL : CRC Press . 피. 3.246. ISBN 1439855110.
  12. a b c Collins SE, Kirouac M (2013). "알코올 소비". 행동 의학 백과 사전 : 61–65. 도이 : 10.1007 / 978-1-4419-1005-9_626 . ISBN 978-1-4419-1004-2.
  13. ^ "알코올과 건강에 관한 미국 의회의 10 번째 특별 보고서 : 현재 연구의 하이라이트" (PDF) . 국립 보건원 . 알코올 남용 및 알코올 중독에 관한 국립 연구소. 2000 년 6 월. p. 134 . 2014 년 1021 일에 확인 함 . 뇌는 알코올 작용의 주요 표적이며 과도한 알코올 섭취는 오랫동안 뇌 손상과 관련이 있습니다. 연구에 따르면 알코올은 신경 세포에 직접적인 영향을 미치는 신경 독성이 있습니다. 만성 알코올 남용자는 영양 부족, 간 질환 및 두부 외상과 같은 관련 원인으로 인한 뇌 손상의 추가 위험에 처해 있습니다.
  14. Bruha R, Dvorak K, Petrtyl J (2012 년 3 월). "알코올성 간 질환" . World Journal of Hepatology . 4 (3) : 81–90. 도이 : 10.4254 / wjh.v4.i3.81 . PMC 3321494 . PMID 22489260 .
  15. Brust JC (2010 년 4 월). "에탄올과인지 : 간접 효과, 신경 독성 및 신경 보호 : 리뷰" . 국제 환경 연구 및 공중 보건 저널 . 7 (4) : 1540–57. DOI : / ijerph7041540 10.3390을 . PMC 2872345 . PMID 20617045 .
  16. de Menezes RF, Bergmann A, Thuler LC (2013). "알코올 소비와 암 위험 : 체계적인 문헌 검토" . 암 예방의 아시아 태평양 저널 . 14 (9) : 4965–72. 도이 : 10.7314 / apjcp.2013.14.9.4965 . PMID 24175760 .
  17. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, Tramacere I, Islami F, Fedirko V, Scotti L, Jenab M, Turati F, Pasquali E, Pelucchi C, Bellocco R, Negri E, Corrao G, Rehm J, Boffetta P, La Vecchia C (2013 년 2 월). "경 알코올 음주와 암 : 메타 분석" . 종양학 연대기 . 24 (2) : 301–8. DOI : 10.1093 / annonc / mds337을 . PMID 22910838 .
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m Lobo IA, Harris RA (2008 년 7 월). "GABA (A) 수용체 및 알코올" . 약리학 생화학 및 행동 . 90 (1) : 90–4. 도이 : 10.1016 / j.pbb.2008.03.006 . PMC 2574824 . PMID 18423561 .
  19. ^ a b c d e Narahashi T, Kuriyama K, Illes P, Wirkner K, Fischer W, Mühlberg K, Scheibler P, Allgaier C, Minami K, Lovinger D, Lallemand F, Ward RJ, DeWitte P, Itatsu T, Takei Y , Oide H, Hirose M, Wang XE, Watanabe S, Tateyama M, Ochi R, Sato N (2001 년 5 월). "알코올의 표적으로서의 신경 수용체 및 이온 채널". 알코올 중독, 임상 및 실험 연구 . 25 (5 Suppl ISBRA) : 182S–188S. DOI : / 00000374-200105051-00030 10.1097을 . PMID 11391069 .
  20. ^ a b c d Olsen RW, Li GD, Wallner M, Trudell JR, Bertaccini EJ, Lindahl E, Miller KW, Alkana RL, Davies DL (2014 년 3 월). "리간드 게이트 이온 채널의 구조 모델 : 마취제 및 에탄올에 대한 작용 부위" . 알코올 중독, 임상 및 실험 연구 . 38 (3) : 595–603. 도이 : 10.1111 / acer.12283 . PMC 3959612 . PMID 24164436 .
  21. Charlet K, Beck A, Heinz A (2013 년). "인간에서 알코올 효과를 매개하는 도파민 시스템". 행동 신경 과학의 현재 주제 . 13 : 461–88. DOI : / 7854_2011_130 10.1007을 . ISBN 978-3-642-28719-0. PMID 21533679 .
  22. Méndez M, Morales-Mulia M (2008 년 6 월). "알코올 음주 행동에서 뮤 및 델타 오피오이드 수용체의 역할". 현재 약물 남용 검토 . 1 (2) : 239–52. DOI : / 1874473710801020239 10.2174을 . PMID 19630722 .
  23. Burcham PC (2013 년 11 월 19 일). 독성학 소개 . Springer 과학 및 비즈니스 미디어. 42– 쪽. ISBN 978-1-4471-5553-9.
  24. ^ a b McGovern PE, Zhang J, Tang J, Zhang Z, Hall GR, Moreau RA, Nuñez A, Butrym ED, Richards MP, Wang CS, Cheng G, Zhao Z, Wang C (2004 년 12 월). "선사 및 원시 중국의 발효 음료" . 미국 국립 과학 아카데미의 절차 . 101 (51) : 17593–8. Bibcode : 2004PNAS..10117593M . 도이 : 10.1073 / pnas.0407921102 . PMC 539767 . PMID 15590771 .
  25. ^ 알코올 : 일반 상품 없음 : 연구 및 공공 정책 . Babor, Thomas. (2nd ed.). 옥스포드 : Oxford University Press. 2010. ISBN 978-0-19-955114-9. OCLC 656362316 .CS1 maint: others (link)
  26. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Butcher JN, Hooley JM, Mineka SM (2013 년 6 월 25 일). 비정상적인 심리학 . 피어슨 교육. 피. (370) ISBN 978-0-205-97175-6.
  27. ^ B 헨들러 RA, Ramchandani VA, 길만 J, Hommer DW (2013). "알코올의 자극 및 진정 효과". 행동 신경 과학의 현재 주제 . 13 : 489–509. DOI : / 7854_2011_135 10.1007을 . ISBN 978-3-642-28719-0. PMID 21560041 .
  28. "What We Eat in America, NHANES 2013-2014" (PDF) .
  29. Nutt, David J; King, Leslie A; Phillips, Lawrence D (2010 년 11 월). "영국의 약물 위해 : 다중 기준 결정 분석". 랜싯 . 376 (9752) : 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . DOI : 10.1016 / S0140-6736 (10) 61462-6을 . PMID 21036393 . S2CID 5667719 .
  30. a b c d e Friedman HS (2011 년 8 월 26 일). 건강 심리학의 옥스포드 수첩 . Oxford University Press, 미국. 699– 쪽. ISBN 978-0-19-534281-9.
  31. ^ Hingson R, Winter M (2003). "Epidemiology and consequences of drinking and driving". Alcohol Research & Health. 27 (1): 63–78. PMC 6676697. PMID 15301401.
  32. ^ Naranjo CA, Bremner KE (January 1993). "Behavioural correlates of alcohol intoxication". Addiction. 88 (1): 25–35. doi:10.1111/j.1360-0443.1993.tb02761.x. PMID 8448514.
  33. ^ "Legislative History of .08 per se Laws – NHTSA". NHTSA. National Highway Traffic Safety Administration. July 2001. Retrieved 21 July 2017.
  34. ^ Hall JA, Moore CB (July 2008). "Drug facilitated sexual assault--a review". Journal of Forensic and Legal Medicine. 15 (5): 291–7. doi:10.1016/j.jflm.2007.12.005. PMID 18511003.
  35. ^ Beynon CM, McVeigh C, McVeigh J, Leavey C, Bellis MA (July 2008). "The involvement of drugs and alcohol in drug-facilitated sexual assault: a systematic review of the evidence". Trauma, Violence & Abuse. 9 (3): 178–88. doi:10.1177/1524838008320221. PMID 18541699. S2CID 27520472.
  36. ^ Schwartz RH, Milteer R, LeBeau MA (June 2000). "Drug-facilitated sexual assault ('date rape')". Southern Medical Journal. 93 (6): 558–61. doi:10.1097/00007611-200093060-00002. PMID 10881768.
  37. ^ "How Much Alcohol Is Safe to Drink? None, Say These Researchers". Retrieved 17 September 2018.
  38. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/s0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. S2CID 5903121.
  39. ^ Overview of Peptic Ulcer Disease: Etiology and Pathophysiology. Medscape.com. Retrieved 27 April 2013.
  40. ^ a b Peptic Ulcer Disease (Stomach Ulcers) Cause, Symptoms, Treatments. Webmd.com. Retrieved 27 April 2013.
  41. ^ Patel S, Behara R, Swanson GR, Forsyth CB, Voigt RM, Keshavarzian A (October 2015). "Alcohol and the Intestine". Biomolecules. 5 (4): 2573–88. doi:10.3390/biom5042573. PMC 4693248. PMID 26501334.
  42. ^ Adams KE, Rans TS (December 2013). "Adverse reactions to alcohol and alcoholic beverages". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 111 (6): 439–45. doi:10.1016/j.anai.2013.09.016. PMID 24267355.
  43. ^ a b Arts, Nicolaas JM; Walvoort, Serge JW; Kessels, Roy PC (27 November 2017). "Korsakoff's syndrome: a critical review". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 13: 2875–2890. doi:10.2147/NDT.S130078. ISSN 1176-6328. PMC 5708199. PMID 29225466.
  44. ^ "More than 3 million US women at risk for alcohol-exposed pregnancy". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 3 March 2016. 'drinking any alcohol at any stage of pregnancy can cause a range of disabilities for their child,' said Coleen Boyle, Ph.D., director of CDC's National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities.
  45. ^ Agents Classified by the IARC Monographs, Volumes 1–111 Archived 25 October 2011 at the Wayback Machine. monographs.iarc.fr
  46. ^ "Triglycerides". American Heart Association. Archived from the original on 27 August 2007. Retrieved 4 September 2007.
  47. ^ Tomlinson, Angie (26 June 2018). "Tips and Tricks on How to Cut Down on the Booze". The West Australian. Seven West Media (WA). Retrieved 22 March 2019.
  48. ^ "'Middle-Aged' Urged to Have Alcohol-free Day". The Big Alcohol Conversation. Greater Manchester Combined Authority. Retrieved 22 March 2019. [permanent dead link]
  49. ^ "Alcohol". British Liver Trust. Retrieved 22 March 2019.
  50. ^ a b Yost DA (2002). "Acute care for alcohol intoxication" (PDF). 112 (6). Postgraduate Medicine Online. Archived from the original (PDF) on 14 December 2010. Retrieved 29 September 2007. Cite journal requires |journal= (help)
  51. ^ Laizure SC, Mandrell T, Gades NM, Parker RB (January 2003). "Cocaethylene metabolism and interaction with cocaine and ethanol: role of carboxylesterases". Drug Metabolism and Disposition. 31 (1): 16–20. doi:10.1124/dmd.31.1.16. PMID 12485948.
  52. ^ Sakalo VS, Romanenko AM, Klimenko IA, Persidskiĭ I (1988). "[Effects of chemotherapy on regional metastases of non-seminomatous tumors of the testis]". Voprosy Onkologii. 34 (10): 1219–24. PMID 3188424.
  53. ^ Lukas SE, Orozco S (October 2001). "Ethanol increases plasma Delta(9)-tetrahydrocannabinol (THC) levels and subjective effects after marihuana smoking in human volunteers". Drug and Alcohol Dependence. 64 (2): 143–9. doi:10.1016/S0376-8716(01)00118-1. PMID 11543984.
  54. ^ Repchinsky C (ed.) (2012). Compendium of pharmaceuticals and specialties, Ottawa: Canadian Pharmacists Association.[full citation needed]
  55. ^ Aronson IK, Rumsfield JA, West DP, Alexander J, Fischer JH, Paloucek FP (April 1987). "Evaluation of topical metronidazole gel in acne rosacea". Drug Intelligence & Clinical Pharmacy. 21 (4): 346–51. doi:10.1177/106002808702100410. PMID 2952478. S2CID 26030648.
  56. ^ SCS Pharmaceuticals. Flagyl® IV and Flagyl® I.V. RTU® (metronidazole hydrochloride) prescribing information (dated 16 April 1997). In: Physicians’ desk reference. 48th ed. Montvale, NJ: Medical Economics Company Inc; 1998:2563-5.
  57. ^ "Ethanol/metronidazole", p. 335 in Tatro DS, Olin BR, eds. Drug interaction facts. St. Louis: JB Lippincott Co, 1988, ISBN 0932686478.
  58. ^ McCoy HG, Cipolle RJ, Ehlers SM, Sawchuk RJ, Zaske DE (November 1979). "Severe methanol poisoning. Application of a pharmacokinetic model for ethanol therapy and hemodialysis". The American Journal of Medicine. 67 (5): 804–7. doi:10.1016/0002-9343(79)90766-6. PMID 507092.
  59. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Santhakumar V, Wallner M, Otis TS (May 2007). "Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition". Alcohol. 41 (3): 211–21. doi:10.1016/j.alcohol.2007.04.011. PMC 2040048. PMID 17591544.
  60. ^ a b c d e Spanagel R (April 2009). "Alcoholism: a systems approach from molecular physiology to addictive behavior". Physiological Reviews. 89 (2): 649–705. doi:10.1152/physrev.00013.2008. PMID 19342616.
  61. ^ a b Söderpalm B, Lidö HH, Ericson M (November 2017). "The Glycine Receptor-A Functionally Important Primary Brain Target of Ethanol". Alcoholism, Clinical and Experimental Research. 41 (11): 1816–1830. doi:10.1111/acer.13483. PMID 28833225.
  62. ^ a b Wu J, Gao M, Taylor DH (March 2014). "Neuronal nicotinic acetylcholine receptors are important targets for alcohol reward and dependence". Acta Pharmacologica Sinica. 35 (3): 311–5. doi:10.1038/aps.2013.181. PMC 4647894. PMID 24464050.
  63. ^ Dopico AM, Bukiya AN, Kuntamallappanavar G, Liu J (2016). "Modulation of BK Channels by Ethanol". International Review of Neurobiology. 128: 239–79. doi:10.1016/bs.irn.2016.03.019. ISBN 978-0-12-803619-8. PMC 5257281. PMID 27238266.
  64. ^ a b c d Möykkynen T, Korpi ER (July 2012). "Acute effects of ethanol on glutamate receptors". Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. 111 (1): 4–13. doi:10.1111/j.1742-7843.2012.00879.x. PMID 22429661.
  65. ^ Chung, HW; Petersen, EN; Cabanos, C; Murphy, KR; Pavel, MA; Hansen, AS; Ja, WW; Hansen, SB (18 January 2019). "A Molecular Target for an Alcohol Chain-Length Cutoff". Journal of Molecular Biology. 431 (2): 196–209. doi:10.1016/j.jmb.2018.11.028. PMC 6360937. PMID 30529033.
  66. ^ Laverty, D; Desai, R; Uchański, T; Masiulis, S; Stec, WJ; Malinauskas, T; Zivanov, J; Pardon, E; Steyaert, J; Miller, KW; Aricescu, AR (January 2019). "Cryo-EM structure of the human α1β3γ2 GABAA receptor in a lipid bilayer". Nature. 565 (7740): 516–520. doi:10.1038/s41586-018-0833-4. PMC 6364807. PMID 30602789.
  67. ^ a b c d Wallner M, Olsen RW (May 2008). "Physiology and pharmacology of alcohol: the imidazobenzodiazepine alcohol antagonist site on subtypes of GABAA receptors as an opportunity for drug development?". British Journal of Pharmacology. 154 (2): 288–98. doi:10.1038/bjp.2008.32. PMC 2442438. PMID 18278063.
  68. ^ a b c d e f g h Harrison NL, Skelly MJ, Grosserode EK, Lowes DC, Zeric T, Phister S, Salling MC (August 2017). "Effects of acute alcohol on excitability in the CNS". Neuropharmacology. 122: 36–45. doi:10.1016/j.neuropharm.2017.04.007. PMC 5657304. PMID 28479395.
  69. ^ Förstera B, Castro PA, Moraga-Cid G, Aguayo LG (2016). "Potentiation of Gamma Aminobutyric Acid Receptors (GABAAR) by Ethanol: How Are Inhibitory Receptors Affected?". Frontiers in Cellular Neuroscience. 10: 114. doi:10.3389/fncel.2016.00114. PMC 4858537. PMID 27199667.
  70. ^ Karahanian E, Quintanilla ME, Tampier L, Rivera-Meza M, Bustamante D, Gonzalez-Lira V, Morales P, Herrera-Marschitz M, Israel Y (April 2011). "Ethanol as a prodrug: brain metabolism of ethanol mediates its reinforcing effects". Alcoholism, Clinical and Experimental Research. 35 (4): 606–12. doi:10.1111/j.1530-0277.2011.01439.x. PMC 3142559. PMID 21332529.
  71. ^ a b Melis M, Enrico P, Peana AT, Diana M (November 2007). "Acetaldehyde mediates alcohol activation of the mesolimbic dopamine system". The European Journal of Neuroscience. 26 (10): 2824–33. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05887.x. PMID 18001279. S2CID 25110014.
  72. ^ a b c d e "Alcoholism – Homo sapiens (human) Database entry". KEGG Pathway. 29 October 2014. Retrieved 9 February 2015.
  73. ^ a b c d e f g h Kanehisa Laboratories (29 October 2014). "Alcoholism – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway. Retrieved 31 October 2014.
  74. ^ a b c d e Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 372. ISBN 978-0-07-148127-4.
  75. ^ Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 40 (6): 428–37. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. S2CID 19157711.
  76. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–43. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the Importance of Numerous Psychosocial Factors, at its Core, Drug Addiction Involves a Biological Process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type NAc neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement
  77. ^ Robison AJ, Nestler EJ (October 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nature Reviews. Neuroscience. 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194.
  78. ^ Pohorecky LA, Brick J (1988). "Pharmacology of ethanol". Pharmacology & Therapeutics. 36 (2–3): 335–427. doi:10.1016/0163-7258(88)90109-X. PMID 3279433.
  79. ^ a b Liu Y, Hunt WA (6 December 2012). The "Drunken" Synapse: Studies of Alcohol-Related Disorders. Springer Science & Business Media. pp. 40–. ISBN 978-1-4615-4739-6.
  80. ^ Rubin R, Strayer DS, Rubin E, McDonald JM (2008). Rubin's Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 257–. ISBN 978-0-7817-9516-6.
  81. ^ Steffensen SC, Shin SI, Nelson AC, Pistorius SS, Williams SB, Woodward TJ, Park HJ, Friend L, Gao M, Gao F, Taylor DH, Foster Olive M, Edwards JG, Sudweeks SN, Buhlman LM, Michael McIntosh J, Wu J (September 2017). "α6 subunit-containing nicotinic receptors mediate low-dose ethanol effects on ventral tegmental area neurons and ethanol reward". Addiction Biology. 23 (5): 1079–1093. doi:10.1111/adb.12559. PMC 5849490. PMID 28901722.
  82. ^ Sitte H, Freissmuth M (2 August 2006). Neurotransmitter Transporters. Springer Science & Business Media. pp. 472–. ISBN 978-3-540-29784-0.
  83. ^ Allen-Gipson DS, Jarrell JC, Bailey KL, Robinson JE, Kharbanda KK, Sisson JH, Wyatt TA (May 2009). "Ethanol blocks adenosine uptake via inhibiting the nucleoside transport system in bronchial epithelial cells". Alcoholism, Clinical and Experimental Research. 33 (5): 791–8. doi:10.1111/j.1530-0277.2009.00897.x. PMC 2940831. PMID 19298329.
  84. ^ a b c d e Begleiter H, Kissin B (1996). The Pharmacology of Alcohol and Alcohol Dependence. Oxford University Press. pp. 18–. ISBN 978-0-19-510094-5.
  85. ^ a b Agarwal DP, Goedde HW (April 1992). "Pharmacogenetics of alcohol metabolism and alcoholism". Pharmacogenetics. 2 (2): 48–62. doi:10.1097/00008571-199204000-00002. PMID 1302043.
  86. ^ a b c d Philp RB (15 September 2015). Ecosystems and Human Health: Toxicology and Environmental Hazards, Third Edition. CRC Press. pp. 216–. ISBN 978-1-4987-6008-9.
  87. ^ n-Butanol (PDF), SIDS Initial Assessment Report, Geneva: United Nations Environment Programme, April 2005.
  88. ^ McCreery MJ, Hunt WA (July 1978). "Physico-chemical correlates of alcohol intoxication". Neuropharmacology. 17 (7): 451–61. doi:10.1016/0028-3908(78)90050-3. PMID 567755. S2CID 19914287.
  89. ^ Carey, Francis (2000). Organic Chemistry (4 ed.). ISBN 0-07-290501-8. Retrieved 5 February 2013.
  90. ^ McGovern P, Jalabadze M, Batiuk S, Callahan MP, Smith KE, Hall GR, Kvavadze E, Maghradze D, Rusishvili N, Bouby L, Failla O, Cola G, Mariani L, Boaretto E, Bacilieri R, This P, Wales N, Lordkipanidze D (November 2017). "Early Neolithic wine of Georgia in the South Caucasus". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (48): E10309–E10318. doi:10.1073/pnas.1714728114. PMC 5715782. PMID 29133421.
  91. ^ Rosso AM (2012). "Beer and wine in antiquity: beneficial remedy or punishment imposed by the Gods?". Acta Medico-Historica Adriatica. 10 (2): 237–62. PMID 23560753.
  92. ^ Brostrom GG, Brostrom J (30 December 2008). The Business of Wine: An Encyclopedia: An Encyclopedia. ABC-CLIO. pp. 6–. ISBN 978-0-313-35401-4.
  93. ^ a b c d e Boyle P (7 March 2013). Alcohol: Science, Policy and Public Health. OUP Oxford. pp. 363–. ISBN 978-0-19-965578-6.
  94. ^ How to Help an Alcoholic alcohol.org, 14 August, 2020

Further reading

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