광선 각화증 - Actinic keratosis

광선 각화증
다른 이름들 태양 각화증, 노인성 각화증 (SK)
SolarAcanthosis.jpg
손등에 보이는 광선 각화증
전문 피부과

광선 각화증 ( AK )은 때때로 태양 각화증 또는 노인성 각화증 이라고도합니다 . [1] [2]두껍고 비늘 모양이거나 딱딱한 피부 전 암성 [3] 부위입니다. [4] [5] 화학 선 각화증은 질환이다 ( -osis 의) 표피 각화 세포 에 의해 유도되는 자외선 (UV) 노광 ( actin- ). [6] 이러한 성장은 밝은 피부를 가진 사람 과 자주 햇빛을 받는 사람에게서 더 흔 합니다 . [7] 그들은피부일반적으로 수십 년 동안 태양이나 실내 태닝 베드 에서 나오는 자외선에 의해 손상됩니다 . 전암 특성을 감안할 때 치료하지 않고 방치하면 편평 세포 암종 이라는 피부암 유형으로 변할 수 있습니다 . [5] 치료되지 않은 병변은 편평 세포 암종으로 진행될 위험이 최대 20 % 이므로 [8] 피부과 전문의의 치료 가 권장됩니다.

화학 선 각화증은 특징적으로 두껍거나 비늘 모양이거나 딱딱한 부분으로 나타나며 종종 건조하거나 거칠어집니다. 크기는 일반적으로 2 사이의 6의 범위 밀리미터 ,하지만 그들은 직경 몇 센티미터로 성장할 수 있습니다. 특히 AK는 종종보기 전에 느껴지며 질감은 때때로 사포 와 비교됩니다 . [9] 그들은 어둡고, 밝고, 황갈색, 분홍색, 빨간색,이 모든 것의 조합이거나 주변 피부와 같은 색을 가질 수 있습니다.

태양 노출과 AK 성장 사이의 인과 관계를 고려할 때 태양에 손상된 피부의 배경과 얼굴, 귀, 목, 두피, 가슴, 손등, 팔뚝과 같이 일반적으로 태양에 노출되는 부위에 자주 나타납니다. , 또는 입술. 태양 노출이 좁은 지역으로 제한되는 경우는 드물기 때문에 AK를 가진 대부분의 사람들은 둘 이상을 가지고 있습니다. [10]

임상 검사 결과가 AK의 전형이 아니고 임상 검사만으로는 in situ 또는 침습성 편평 세포 암종 (SCC) 의 가능성을 배제 할 수없는 경우 병변 조직의 조직 학적 검사를 통해 최종 진단을 위해 생검 또는 절제 를 고려할 수 있습니다 . [11] AK에 대한 여러 치료 옵션을 사용할 수 있습니다. 광 역학 요법 (PDT)은 현장 암화라고하는 피부 부위의 수많은 AK 병변을 치료하는 한 가지 옵션입니다. [12] 이 강한 광원의 조명이어서 피부 감광제의 적용을 수반한다. 5- 플루오로 우라실 과 같은 국소 크림또는 imiquimod 는 일반적인 몇 주 동안 영향을받은 피부 부위에 매일 적용해야 할 수 있습니다. [13]

냉동 요법 은 잘 정의 된 소수의 병변에 자주 사용 되지만 [14] 치료 부위에서 원하지 않는 피부 미백 또는 저 색소 침착이 발생할 수 있습니다. [15] 그들은 피부암으로 진행하기 전에 피부과와 다음으로 AKS 치료 될 수있다. AK 병변에서 암이 발생하면 치료가 치료율이 높을 가능성이 높은시기에 면밀한 모니터링을 통해 조기에 발견 할 수 있습니다.

징후 및 증상

광선 각화증 병변의 클로즈업보기
두피의 광선 각화증의 여러 병변.

화학 선 각화증 (AK) 은 주변 발적과 함께 다양한 두께 의 흰색 비늘 모양의 플라크 로 가장 일반적으로 나타납니다 . 그들은 장갑을 낀 손으로 느낄 때 사포와 같은 질감을 갖는 것으로 가장 유명합니다. 병변 근처의 피부는 종종 눈에 띄는 색소 변화를 특징으로하는 태양 손상의 증거를 보여 주며, 과다 색소 침착 부위와 함께 노란색 또는 옅은 색입니다. 깊은 주름, 거친 질감, 자반증반상 출혈 , 피부 건조 및 흩어져 모세 혈관 확장증은 또한 특징이다. [16]

광노화는 발암 성 변화 의 축적을 초래하여 AK 또는 다른 종양 성장으로 나타날 수 있는 돌연변이 된 각질 세포 의 증식을 초래 합니다. [17] 태양 손상의 년, 피부의 단일 영역에서 여러 AKS을 개발하는 것이 가능하다. 이 상태를 현장 암화라고합니다.

병변은 일반적으로 무증상이지만 압통, 가려움, 출혈, 따끔 거림 또는 작열감을 유발할 수 있습니다. [18] AKS는 통상적으로 자신의 임상 증상에 따라 등급을 매긴다 (쉽게 볼 약간 만져서) 등급 I, II 등급 (쉽게 볼, 만져서) 및 등급 III (솔직히 가시 hyperkeratotic 참조). [19]

변형

입술의 과각화 광선 각화증 ( "피부 뿔")

광선 각화증은 종종 다음과 같은 특징이있는 다양한 임상 양상을 보일 수 있습니다.

  • 클래식 (또는 일반) : 클래식 AK는 흰색, 비늘 모양의 반점 , 구진 또는 다양한 두께의 플라크 로 나타나며 종종 주변 홍반이 있습니다. 일반적으로 직경이 2 ~ 6mm이지만 때로는 직경이 몇 센티미터에이를 수 있습니다. [18]
  • 비대 (또는 각화 과다) : 비대 AK (HAK)는 더 두꺼운 비늘 이나 거친 구진 또는 플라크 로 나타나며 , 종종 홍 반성 기저에 부착됩니다. 고전적인 AK는 HAK로 발전 할 수 있으며 HAK 자체는 악성 병변과 구별하기 어려울 수 있습니다.
  • Atrophic : Atrophic AK는 위에 스케일이 없기 때문에 만져 볼 수없는 색 (또는 황반)의 변화로 나타납니다. 그들은 종종 부드럽고 붉은 색이며 직경이 10mm 미만입니다.
  • AK 함께 피부 혼 하십시오 피부 혼 종종 원추형 직경의 적어도 절반의 높이와 케라틴 투영이다. 그들은 HAK의 진행으로 광선 각화증의 설정에서 볼 수 있지만 다른 피부 상태에서도 존재합니다. [18] 피부 뿔의 38-40 %는 AK를 나타냅니다. [20]
  • 피그먼트 AK : 피그먼트 AK는 황갈색에서 갈색으로 변하는 황반 또는 플라크로 종종 나타나는 희귀 한 변종입니다. 이들은 태양 흑색 점 또는 흑색 점 악성 종 과 구별하기 어려울 수 있습니다 . [21]
  • 광선 성 cheilitis : AK가 입술에 형성되면 광선 성 cheilitis라고합니다. 이것은 일반적으로 입술에 거칠고 비늘 모양의 패치로 나타나며, 종종 구강 건조감과 입술의 증상 적 분열을 동반합니다.
  • Bowenoid AK : 일반적으로 잘 정의 된 테두리가있는 독방, 홍반, 비늘 모양의 패치 또는 플라크로 나타납니다. Bowenoid AK는 조직학에서 볼 수 있듯이 상피 침범 정도에 따라 Bowen 's disease 와 구별됩니다 . [22]

궤양 , 결절성 또는 출혈 의 존재는 악성 종양에 대한 우려를 불러 일으 킵니다 . [ 인용 필요 ] 구체적으로, 편평 상피암 으로 진행될 위험이 증가했음을 시사하는 임상 적 발견 은 "IDRBEU"로 인식 될 수 있습니다 : I (경련 / 염증), D (직경> 1cm), R (빠른 비대), B (출혈) ), E (홍반) 및 U (궤양). [23] AKS는 일반적으로 임상 적으로 진단되지만,이 임상 적으로 편평 상피 세포 암에서 구별하기 어렵 기 때문에, 어떤 관련된 기능은 진단 확인을 위해 생검을 보증합니다. [24]

원인

AK 형성의 가장 중요한 원인은 다양한 메커니즘을 통한 태양 복사입니다. UV 방사선에 의해 유도 된 p53 종양 억제 유전자 의 돌연변이는 AK 형성의 중요한 단계로 확인되었습니다. [25]종양 억제 유전자 에있는 염색체 17P 132 허용 세포주기 DNA 또는 RNA가 손상되었을 때 정지. 따라서 p53 경로의 조절 장애 는 이형성 각질 세포의 확인되지 않은 복제를 초래할 수 있으며, 따라서 종양 성장 및 AK의 발달의 원천이 될뿐만 아니라 AK에서 피부암으로의 진행 가능성이 있습니다. [26] 기타 분자 마커AK의 발달과 관련된 것은 p16 ink4 , p14, CD95 리간드, TNF 관련 세포 사멸 유도 리간드 ( TRAIL ) 및 TRAIL 수용체의 발현, 및 이형 접합성의 손실을 포함한다 . [27] [26]

증거는 또한 인간 유두종 바이러스 (HPV)가 AK의 발달에 역할을 한다는 것을 시사합니다 . HPV 바이러스는 AK의 40 %에서 측정 된 측정 가능한 HPV 바이러스 부하 (50 개 미만의 세포 당 하나의 HPV-DNA 사본)로 AK에서 검출되었습니다. [28] UV 조사에 유사는 HPV가 높은 수준 AKS 검색된 바이러스 DNA 복제를 향상 반영한다. 이는 HPV 복제를위한 환경을 촉진하는 AK의 비정상적인 각질 세포 증식 및 분화와 관련이있는 것으로 의심됩니다. 이것은 차례로 AK의 발달과 발암에 기여하는 비정상적인 증식을 더욱 자극 할 수 있습니다.

자외선

자외선 (UV) 방사선 은 표피의 각질 세포에서 돌연변이를 유도하여 이러한 비정형 세포의 생존과 증식을 촉진 한다고 생각 됩니다. UV-AUV-B의 방사선은 AKS의 원인으로 연루되어있다. UV-A 방사선 (파장 320-400 nm)은 피부 깊숙이 도달하여 활성 산소 종을 생성하여 세포막, 신호 단백질 및 핵산을 손상시킬 수 있습니다. UV-B 방사선 (파장 290-320 nm)은 DNA와 RNA에 티미 딘 이량 체 형성을 일으켜 상당한 세포 돌연변이를 일으 킵니다 . [29]특히, p53 종양 억제 유전자의 돌연변이는 AK 병변 피부 샘플의 30-50 %에서 발견되었습니다. [25] [27]

자외선은 또한 아라키돈 산 및 염증과 관련된 다른 분자와 같은 염증 마커를 증가시키는 것으로 나타났습니다 . [26] 결국 시간이 지남에 따라 이러한 변화 AKS의 형성으로 이어질. 자외선으로 인한 AK 위험 증가에 대한 몇 가지 예측 변수가 확인되었습니다.

  • 태양 노출 정도 : 누적 태양 노출은 AK 발생 위험을 증가시킵니다. 미국의 한 연구에서 AK는 누적 태양 노출이 높은 밝은 피부를 가진 남성의 55 %와 연령대 일치 코호트에서 누적 태양 노출이 낮은 밝은 피부를 가진 남성의 19 %에서만 발견되었습니다 (여기에서 여성의 백분율). 같은 연구는 각각 37 %와 12 %였다). [30] 또한, 자외선 차단제의 사용 (SPF 17 이상)이 크게 AK 병변의 발달을 감소시키는 것으로 밝혀졌다, 또한 기존 병변의 퇴행을 촉진한다. [31]
  • 햇볕의한 화상의 역사 : 연구에 따르면 어렸을 때 고통스러운 햇볕에 타는 단 한 번이라도 성인이되었을 때 AK에 걸릴 위험이 높아집니다. [32] 여섯이나 일생 일대의 과정을 통해 더 고통스러운 볕이 크게 AK 개발의 가능성과 관련이있는 것으로 밝혀졌다. [32]

피부 색소 침착

남성 이마의 광선 각화증

멜라닌 은 자외선으로 인한 손상으로부터 각질 세포를 보호하는 기능을하는 표피의 색소입니다. 피부가 어두운 개인의 표피에서 더 높은 농도로 발견되어 AK의 발달에 대한 보호를 제공합니다.

밝은 피부를 가진 개인은 올리브 피부를 가진 개인 ( 각각 14.1 및 6.5의 승산 비) 과 비교할 때 AK 발병 위험이 상당히 높으며 [32] 및 AK는 아프리카 출신의 어두운 피부 사람들에게 흔하지 않습니다. [33] AK를 개발하려는 성향의 증가와 관련된 밝은 피부를 가진 개인에서 볼 수있는 다른 표현형 특징은 다음과 같습니다. [33]

  • 주근깨
  • 밝은 머리카락과 눈 색깔
  • 햇볕에 탐 경향
  • 태닝 할 수 없음

기타 위험 요소

  • 면역 억제 : 의학적 상태 (예 : AIDS) 또는 면역 억제 요법 (예 : 장기 이식 후 만성 면역 억제 또는 암에 대한 화학 요법)으로 인해 면역 체계가 손상된 사람들은 AK 발병 위험이 높습니다. [34] 그들은 조기에 AK를 발달 시키거나 면역 능력이있는 사람에 비해 AK 병변 수가 증가 할 수 있습니다. [ 인용 필요 ]
  • 인유두종 바이러스 (HPV) : AK 발생에서 HPV의 역할은 불분명하지만, 증거에 따르면 베타 파필 로마 바이러스 유형의 HPV 감염이 AK 가능성 증가와 관련이있을 수 있음을 시사합니다. [35]
  • Genodermatoses : 특정 유전 질환 은 태양 노출 후 DNA 복구를 방해하여 AK 발생 위험이 더 높습니다. 이러한 유전 적 장애의 예로는 색소 침착증블룸 증후군이 있습니다.
  • 대머리 : AK는 일반적으로 대머리 남성의 두피에서 발견됩니다. 심각한 대머리를 가진 남성은 대머리가 거의 없거나 전혀없는 남성에 비해 AK가 10 개 이상있을 가능성이 7 배 더 높기 때문에 대머리의 정도는 병변 발달의 위험 요소 인 것으로 보입니다. [36] 이러한 결과는 다른 태양 보호 조치가 취해지지 않은 경우 UV 방사선에 노출 될 두피의 더 큰 비율을 일으키는 모발의 부재에 의해 설명 될 수있다.

진단

의사는 일반적으로 육안 관찰과 촉각의 조합을 통해 철저한 신체 검사를 통해 광선 각화증을 진단합니다. 그러나 병변이 피부암 이 아닌지 확인하기 위해 각화증의 직경이 크거나 두껍거나 출혈이있는 경우 생검 이 필요할 수 있습니다 . 광선 각화증은 침윤성 편평 세포 암종 (SCC)으로 진행될 수 있지만 두 질병 모두 신체 검사시 유사하게 나타날 수 있으며 임상 적으로 구별하기 어려울 수 있습니다. [6] AK와 in situ 또는 invasive SCC 를 확실히 구별하기 위해 생검 이나 절제를 통한 병변의 조직 학적 검사 가 필요할 수 있습니다 . [6] SCC 외에도 AK는 지루성 각화증 , 기저 세포 암종 , 이끼류 각화증 , 다공 각화증 , 바이러스 성 사마귀 , 두피의 침식성 농포 성 피부병 , 천포창 엽면 , 건선 과 같은 염증성 피부병과 같은 다른 피부 병변 으로 오인 될 수 있습니다 . [37]

생검

광선 각화증, 위축성 형태

임상 신체 검사 후에도 진단이 불확실하거나 AK가 편평 세포 암종으로 진행되었을 가능성이 의심되는 경우 병변 생검이 수행됩니다. 가장 일반적인 조직 샘플링 기술에는 면도 또는 펀치 생검이 포함됩니다. 크기 나 위치로 인해 병변의 일부만 제거 할 수있는 경우 SCC가 해당 영역에서 발견 될 가능성이 가장 높으므로 병변의 가장 두꺼운 영역에서 조직을 채취해야합니다.

면도 생검 이 수행되는 경우 진단을위한 충분한 조직을 제공하기 위해 진피 수준까지 확장되어야합니다 . 이상적으로는 중간 망상 진피까지 확장됩니다. 펀치 생검은 일반적으로 펀치 블레이드의 전체 길이를 사용할 때 피하 지방 으로 확장됩니다 .

조직 병리학

조직 학적 검사에서 활성 각화증은 일반적으로 연장 된, 색소 침착이나 다형성 핵으로 비정형 각화 세포의 집합을 보여주는 기초 층표피 . "깃발 표시"는 종종 각화 각화증각화 각화증 이 번갈아 나타나는 영역을 지칭 하며 설명 됩니다. 표피가 두꺼워 지고 햇볕에 손상된 피부 주변 부위 가 종종 보입니다. [38] 의 일반적인 순서 성숙 각질 세포 등 비정상적으로 큰 핵으로서 이형성 세포 내 공간의 확대가있다 학적, 그리고 약한 : 다양한 각도에 흐트러짐 만성 염증성 침윤.[39]

특정 결과는 임상 적 변형 및 특정 병변 특성에 따라 다릅니다. 7 가지 주요 조직 병리학 적 변이는 모두 기저층에서 시작하여 표피에 국한된 비정형 각질 세포 증식을 특징으로합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. [38]

  • 비대 : 뚜렷한 각화증이 두드러 지며 , 종종 뚜렷한 각화증이 있습니다. [38] 에서 케 라티노 계층 malphigii는 극성 다형성 및 anaplasia의 손실을 표시 할 수있다. [24] 최상부 진피 내로 약간 불규칙한 하방 증식이 관찰 될 수 있지만, 프랭크 침해를 나타내지 않는다. [24]
  • 위축성 : 약간의 각화증과 표피의 전반적인 위축성 변화; 기저층은 서로 매우 근접한 큰 과색 성 핵을 가진 세포를 보여줍니다. 이 세포는 새싹과 관과 같은 구조로 진피로 증식하는 것으로 관찰되었습니다. [24]
  • Lichenoid : 진피-표피 접합부 바로 아래의 유두 진피에 띠 모양의 림프구 침윤이 있음을 보여줍니다. [38]
  • Achantholytic : 역 형성 변화로 인한 최하부 표피층의 세포 간 틈새 또는 간극 ; 이들은 세포 간 가교가 파괴 된 각화 이상 세포를 생성합니다.
  • 보웬 노이드 :이 용어는 논란의 여지가 있으며 일반적으로 보웬 병과 현미경으로 구별 할 수없는 전체 두께 이형성을 나타냅니다. [24] 그러나 대부분의 병리학 및 피부과가 AK와 달리 일치 병변의 배경 표피의 전체 두께를 포함하는 이형성의 작은 병소에 대한 주목할만한 조직 샘플을 참조하여 사용된다. [38]
  • 표피 용해성 : 입상 변성. [24]
  • 착색 : 표피의 기저층에 태양 흑자색과 유사한 착색이 나타납니다. [38]

피부 경 검사

Dermoscopy 는 transilluminating lift와 결합 된 휴대용 확대 장치를 사용하는 비 침습적 기술입니다. 피부 병변의 평가에 자주 사용되지만 생검 기반 조직 진단의 확실한 진단 능력이 부족합니다. 조직 병리 검사는 여전히 최고의 표준입니다.

AK의 편광 된 접촉 피부 경 검사에서는 때때로 클로버 패턴으로 배열 된 네 개의 흰색 점으로 설명되는 "로제트 표시"를 나타내며, 종종 모낭 개구부 내에 국한됩니다. [40] 이것은 가정된다 학적으로 알려진 orthokeratosis 및 parakeratosis의 변화에 "장미 기호"대응 "플래그 기호." [40]

  • 무색소 AK : 선형 또는 물결 모양의 혈관 패턴 또는 "딸기 패턴"으로, 모낭 사이의 초점이 맞지 않은 혈관으로 설명되며 백색 후광이있는 모낭 구멍이 있습니다. [41]
  • 안료 AK : 모낭 개구부를 둘러싼 회색에서 갈색 점 또는 소구, 환형 입상 마름모꼴 구조; 종종 흑색 종과 구별하기 어렵다. [42]

예방

자외선은 표피 각질 세포의 돌연변이를 유도하여 비정형 세포의 증식을 유도함으로써 화학 선 각화증의 발생에 기여하는 것으로 여겨집니다. [43] 따라서, AKS 예방 조치를 포함하여 태양 복사에 노출을 제한 대상으로 :

  • 태양 노출 제한
    • 자외선이 가장 강력한 오전 10시에서 오후 2시 사이의 정오 시간에는 태양 노출을 피하십시오.
    • 겨울과 흐린 날에도 자외선에 노출되므로 햇빛 아래에서 항상 최소화 [44]
  • 태양 보호 사용
    • SPF 등급이 30 이상 이고 UVAUVB 광선을 모두 차단하는 자외선 차단제 를 적어도 2 시간마다 그리고 수영이나 땀을 흘린 후에 적용 [44]
    • 외부로 나가기 최소 15 분 전에 자외선 차단제를 바르십시오. 이렇게하면 자외선 차단제가 피부에 적절히 흡수 될 수 있습니다. [44]
    • 모자, 선글라스, 긴팔 셔츠, 긴 치마 또는 바지와 같은 자외선 차단 복 착용

AK의 개발에 인유두종 바이러스 (HPV)를 암시하는 최근 연구에 따르면 HPV 예방은 활성 HPV 감염의 경우 UV 유도 돌연변이 및 발암 성 변형이 촉진 될 가능성이 높기 때문에 AK의 발생을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. [28] HPV 예방의 키 컴포넌트는 포함 접종 하고, CDC는 현재 11 세 또는 12에서 모든 어린이 정기 예방 접종을 권고 [45]

비 흑색 종 피부암 병력이있는 개인의 경우 저지방 식단이 미래의 광선 각화증에 대한 예방 조치로 작용할 수 있다는 데이터가 있습니다. [37]

조치

AK는 환자와 병변의 임상 적 특성에 따라 다양한 치료 옵션이 있습니다. AK는 치료를 선택할 때 의사 결정을 내리는 데 도움이되는 다양한 기능을 보여줍니다. 여러 가지 효과적인 치료법이 있기 때문에 환자 선호도와 생활 방식도 의사가 광선 각화증에 대한 관리 계획을 결정할 때 고려하는 요소입니다. 전반적인 치료율은 높지만 전문가들은 AK에 대한 최선의 치료법이 예방이라는 데 동의합니다. [46] 어떤 치료가 있는지 새로운 병변이 개발하지 않습니다하고 오래된 사람이 진행되지 후 정기적 인 추적 관찰이 좋습니다. 시술 후 국소 치료를 추가하면 결과가 향상 될 수 있습니다. [47]

약물

약물은 비교적 넓은 영역을 치료하는 데 쉽게 사용할 수 있으므로 여러 AK가 있거나 잘못 정의 된 AK가있는 영역에는 국소 약물이 종종 권장됩니다. [46]

플루 오로라 실 크림

국소 fluorouracil (5-FU) thymidylate synthetase의 메틸화차단하여 AK를 파괴 하여 DNA와 RNA 합성을 방해합니다. [48]는 차례로이 AK의 이형성 세포의 증식을 방지한다. 국소 5-FU는 AK에 가장 많이 사용되는 치료법이며 종종 병변을 효과적으로 제거합니다. [49] 전체 국소 5-FU로 처리 AKS 100 % 클리어런스 결과 50 % 효능 레이트가있다. [50] [51] 5-FU 비 hyperkeratotic 병변의 치료에 최대 90 %가 효과적 일 수있다. [52]국소 5-FU는 AK에 대해 널리 사용되고 비용 효율적인 치료법이며 일반적으로 잘 견디지 만 잠재적 인 부작용에는 통증, 딱딱함, 발적 및 국소 부종이 포함될 수 있습니다. [53] 이러한 부작용을 완화 또는 애플리케이션의 빈도를 감소 시키거나 사용간에 구분을 고려하여 최소화 될 수있다. [53] 가장 일반적으로 사용되는 응용 처방 병변으로 세척 후 하루에 두 번 화제 크림 층을 도포하는 구성; 치료 기간은 일반적으로 뺨과 같은 피부가 얇아지는 경우 2-4 주, 팔의 경우 최대 8 주입니다. 8 주까지의 치료는 더 높은 치료율을 보여주었습니다. [54] [55]

이미 퀴 모드 크림

이미 퀴 모드 는 생식기 사마귀 치료 용으로 허가 된 국소 면역 강화제입니다. [24] 퀴 모드는 자극 면역 시스템을 분리를 통해 상향 조절 사이토 카인 . [54] 이미 퀴 모드 크림 치료는 12 ~ 16 주 동안 일주일에 2 ~ 3 회 적용은 컨트롤의 5 %에 비해 사람의 50 %에서 AKS의 완전한 해결 결과 밝혀졌다. [56] 퀴 모드 3.75 % 크림은 36 %의 전체 제거율과 두 2 주간의 치료 사이클 동안 얼굴 전체 두피 매일 적용 이루어진 치료 계획에서 검증되었다. [57]

이미 퀴 모드 3.75 % 크림으로 관찰 된 청소율은 5 % 크림으로 관찰 된 것보다 낮았지만 (각각 36 %와 50 %) 3.75 % 크림으로 관찰 된 이상 반응 비율은 더 낮습니다 : 이미 퀴 모드를 사용하는 개인의 19 % 3.75 % 크림은 적용 부위에서 국소 홍반, 긁힘 및 박리를 포함한 부작용을보고했으며, 5 % 크림을 사용하는 개인의 거의 1/3이 이미 퀴 모드 치료와 동일한 유형의 반응을보고했습니다. [56] [57] 의 현재 학습 데이터가 방법 (예 기간 및 치료 빈도, 피부 표면 영역의 양을 포함)에서 변화하지만, 그것은 직접 다른 강도 크림의 효능을 비교하기 위해 궁극적으로는 곤란하다.

인제 놀 메부 테이트 젤

Ingenol mebutate 는 유럽과 미국에서 사용되는 AK에 대한 새로운 치료법입니다. 두 가지 방식으로 작동합니다. 먼저 세포막과 미토콘드리아를 파괴하여 세포 사멸을 초래 한 다음 항체 의존성 세포 독성을 유도하여 남아있는 종양 세포를 제거합니다. [58] 0.05 % 겔로 2 일간 처리 과정은 트렁크 및 사지 추천 동안 0.015 % 젤을 3 일 동안 처리 과정은 두피 및 얼굴 권장된다. [59] 0.05 % 겔은 34 %의 제거율을 가지는 동안 치료는 0.015 % 겔, AK 완전히 무려 57 %였다. [60] ingenol mebutate의 처리의 장점은 치료 기간이 짧은 낮은 재발을 포함한다. [61]인제 놀 메부 테이트로 치료하는 동안 통증, 가려움증 및 발적을 포함한 국소 피부 반응이 예상 될 수 있습니다. 이 치료법은 각화증에 대한 전통적인 치료법으로 사용 된 사소한 spurge, Euphorbia peplus 에서 파생 되었습니다.

디클로페낙 나트륨 젤

국소 디클로페낙 나트륨 젤은 아라키돈 산 경로의 억제를 통해 AK 치료에 효과가있는 것으로 생각되는 비 스테로이드 성 항염증제로 UVB로 유도 된 피부 발달에 관여하는 것으로 생각되는 프로스타글란딘의 생성을 제한합니다. 암. [39] 치료의 추천 기간 회 응용 60 ~ 90 일이다. diclofenac 젤로 안면 AK를 치료하면 40 %의 사례에서 완전한 병변이 해결되었습니다. [62] 일반 부작용 적용 부위에 건조, 가려움, 발적, 발진 등이 포함된다. [62]

레티노이드

국소 레티노이드 는 AK 치료에서 적당한 결과로 연구되었으며 현재 미국 피부과 아카데미는이를 1 차 요법으로 권장하지 않습니다. [63] 와 처리 아다 팔렌의 회 이후 위약에 비해 숫자 AKS에 상당한하지만 완만 한 감소를 주도 구개월의 총 후 사주하고, 매일 젤; 그것은 광 손상 피부의 외관을 개선하는 추가적인 이점을 보여주었습니다. [64]

국소 트레티노인 은 AK 수를 줄이는 치료법으로 효과가 없습니다. [24] AK의 이차 예방, 전신, 저용량 아시트레틴은 안전하고 내약성이 신장 이식 환자의 피부 암 화학 요법에 적당히 효과적인 것으로 밝혀졌다. [65] 아시트레틴은 전문가의 의견에 따라 장기 이식 환자를위한 실행 가능한 치료 옵션입니다. [46]

절차

냉동 요법

광선 각화증을 치료하는 데 사용되는 냉동 수술 도구

액체 질소 (−195.8 ° C)는 미국에서 AK 치료에 가장 일반적으로 사용되는 파괴 요법입니다. [66] 은 마취를 필요로하지 않는 내약성 사무실 절차입니다. [67]

얇고 잘 구분 된 병변이 15 개 미만인 경우에는 특히 냉동 요법이 필요합니다. [66] 이형성 세포 치료를 회피 할 수 있기 때문에주의가 두껍고 더 hyperkeratotic 병변 권장된다. [55] 모두 냉동 요법 및 치료 분야 처리는 이러한 고급 병변이 고려 될 수있다. [55] 에 AK가 몇 초 분무되는 것을 특징으로하는 냉동 요법은 일반적으로 개방 분무 기술을 사용하여 수행된다. [24]

이 과정은 허용되는 한 한 번의 사무실 방문으로 여러 번 반복 될 수 있습니다. 동결 시간과 병변 특성에 따라 67 %에서 99 %의 치료율이보고되었습니다. [68] [15] 단점은 시술 중과 후의 불편 함을 포함합니다. 물집, 흉터 및 발적; 저 색소 또는 과다 색소 침착; 그리고 건강한 조직의 파괴. [69]

광 역학 요법

노출 1 주일 후 메틸 아미노 레 불리 네이트 를 사용한 광선 각화증에 대한 광선 요법의 중간 결과 . 환자는 밝은 피부, 파란 눈을 가지고 있습니다.

AK는 국소 메틸 아미노 레 불리 네이트 (MAL) 또는 5- 아미노 레 불린 산 (5-ALA)을 포함한 광 역학 요법 이 필요한 가장 흔한 피부 병변 중 하나입니다 . [70]

치료는 피부 큐렛을 사용하여 비늘과 딱지를 긁어내는 것을 포함하는 병변의 준비로 시작됩니다. 국소 MAL 또는 5-ALA 크림의 두꺼운 층을 병변과 병변을 둘러싼 작은 영역에 적용한 다음 폐쇄 드레싱으로 덮고 일정 시간 동안 방치합니다. 이 시간 동안 감광제는 AK 병변 내의 표적 세포에 축적됩니다. 그런 다음 드레싱을 제거하고 병변을 지정된 파장의 빛으로 치료합니다.

다양한 감광제, 배양 시간, 광원 및 전처리 요법을 사용하는 여러 치료 요법이 연구되었으며 더 긴 배양 시간이 더 높은 병변 제거율로 이어진다 고 제안합니다. [71] 광 역학 요법이 인기를 얻고있다. 냉동 요법에 비해 3 개월에 완전한 병변 제거를 달성 할 가능성이 14 % 더 높은 것으로 밝혀졌으며 [72] 냉동 요법 또는 5-FU 치료와 비교할 때 우수한 미용 결과를 가져 오는 것으로 보입니다. [73] 광 역학 요법은 여러 AK 병변 영역을 치료하는데 효과적 일 수있다. [74]

수술 기법

  • 수술 적 절제 : AK가 두껍고 각질 구진이거나 더 깊은 침윤이 의심되어 조직 병리학 적 진단이 필요한 경우에는 절제를 예약해야합니다. [24] 또한 AK 처리 용 거의 이용되지 기술이다.
  • 면도 절제 소파는 (종종 다음 electrodesiccation 의사에 의하여 적절한 것으로 간주 될 때 [75] [66] ) :이 기술은 종종 AKS의 치료에 사용되고, 특히 병변 편평 상피암에 더 유사한 표시를 위해, 또는 응답되는 것과되고 다른 치료법에. [66] 병변의 표면은 메스를 사용하여 긁어 수도 있고, 상기베이스는 큐렛으로 제거 될 수있다. 조직은 현미경으로 조직 병리학 적으로 평가할 수 있지만이 기술을 사용하여 획득 한 표본은 병변이 침습성인지 표피 내인지를 결정하는 데 종종 적절하지 않습니다.
  • Dermabrasion : Dermabrasion은 여러 AK 병변이있는 넓은 부위의 치료에 유용합니다. 이 과정은 휴대용 도구를 사용하여 피부를 "샌딩" 하여 표피의 각질층을 제거하는 것 입니다. 고속으로 회전하는 다이아몬드 프라이즈 또는 와이어 브러시가 사용됩니다. [24] 시술은 매우 고통스럽고 시술 적 진정마취 가 필요하며 입원이 필요합니다. 박피술 치료의 1 년 청소율은 96 %까지 높지만 5 년 후에는 54 %로 급격히 감소합니다. [76]

레이저 요법

레이저 치료를 이용하여 이산화탄소 ( CO
2
) 또는 에르븀 : 이트륨 알루미늄 가넷 ( Er : YAG ) 레이저는 빈도를 높이고 때로는 컴퓨터 스캐닝 기술과 함께 활용되는 치료 방법입니다. [77] 레이저 치료는 광범위하게 연구되지 않았지만, 현재의 증거는 여러 AKS 의료 요법, 또는 얼굴과 같은 화장 성 위치에있는 굴절 AKS에 관련된 경우에 효과적 일 수있다 나왔다. [78] CO
2
레이저는 5-FU에 반응하지 않는 광범위한 화학 선염에 권장되었습니다. [55]

화학 껍질

화학 껍질은 상처 피부의 가장 바깥 층, 수리, 각질 제거, 부드럽고 젊어 피부 결국 개발을 조직 추진하는 국소 적용 에이전트입니다. 여러 치료법이 연구되었습니다. 중간 깊이의 껍질은 여러 비 과각화 AK를 효과적으로 치료할 수 있습니다. [79] 이 35 % 내지 50 %를 달성 할 수있는 트리클로로 아세트산 단독으로 또는 조합의 35 %에서 (TCA) Jessner의 용액 3주 최소 하루에 한번 어플리케이션; 70 % 글리콜 산 (α- 히드 록시 산); 또는 고체 CO
2
. [80] 5-FU로 처리하는 경우에 비해, 화학 박피 유사한 효능을 입증 유사한 이환율과 사용 용이성을 증가했다. [81] 화학 껍질이 통제 된 임상 환경에서 수행해야하며 태양에 노출의 회피를 포함한 후속 조치 사항을 준수 할 수있는 개인을위한 것이 좋습니다. 또한, 그들은의 역사를 가진 개인 피해야한다 HSV의 감염이나 켈로이드 , 그리고 사람들의 면역 억제 또는 복용하는 사람 감광 약물을.

예지

코의 편평 세포 암종. 이 피부암은 치료하지 않으면 광선 각화증으로 발전 할 수 있습니다.

치료되지 않은 AK는 세 가지 경로 중 하나를 따릅니다. AK 병변은 편평 세포 암종 (SCC) 과 동일한 연속체에있는 것으로 간주되기 때문에 AK로 지속되거나, 퇴행하거나 침습성 피부암으로 진행될 수 있습니다 . [17] 회귀 또한 재발 가능성이 있다고 AK 병변.

  • 진행 : AK가 침습성 암으로 전환 될 전체 위험은 낮습니다. 평균 위험이있는 개인의 경우 AK 병변이 SCC로 진행될 가능성은 연간 1 % 미만입니다. [82] [83] 의 진행이 낮은 속도에도 불구하고 연구가 SCC에서의 전체의 60 %가 이러한 병변은 밀접하게 관련되어 있다고 생각 보강 선재 AKS에서 발생할 것을 제안한다. [82] [83]
  • 회귀 : 단일 AK 병변에 대해보고 된 회귀 율은 1 년 후 15-63 % 범위였습니다. [84]
  • 재발 : 재발 한 단일 AK 병변의 1 년 후 재발률은 15-53 % 사이입니다. [84]

임상 과정

앞서 언급 한 다른 임상 결과를 감안할 때, 주어진 광선 각화증의 임상 경과를 예측하는 것은 어렵습니다. AK 병변은 피부에 나타나고 몇 달 동안 남아있다가 사라지는 주기로 왔다가 사라질 수도 있습니다. 종종 그들은 특히 보호되지 않은 태양에 노출 된 후 몇 주 또는 몇 달 후에 다시 나타납니다. 치료하지 않고 방치하면 병변이 침습적으로 진행될 가능성이 있습니다. AK가 편평 세포 암종으로 발전할지 여부를 예측하기는 어렵지만, 편평 세포 암종은 이전에 AK로 진단 된 병변에서 발생하며 빈도가 65 ~ 97 %로보고되었습니다. [17]

역학

광선 각화증은 매우 흔하며 AK와 관련된 피부과 방문의 약 14 %가 있습니다. [85] 그것은 공정한 피부 개인에서 더 자주 볼 수있다, [32] 과 가격 지리적 위치 및 연령에 따라 달라집니다. [86] 이러한 노광 다른 요인은 자외선 (UV) 방사선,하기 [87] 특정 표현형 도 AKS의 발전에 기여할 수있는 기능 및 면역.

남성은 여성보다 AK에 걸릴 가능성이 더 높으며 나이가 들면서 AK 병변이 발생할 위험이 증가합니다. 이러한 발견은 여러 연구에서 관찰되었으며, 한 연구의 수치에 따르면 20-29 세 여성의 약 5 %가 60-69 세 여성의 68 %에 비해 AK가 발생하고 20-29 세 남성의 10 %가 AK가 발생한다고합니다. 60-69 세 남성의 79 %. [88]

지리학은 평생 동안 더 많은 자외선에 노출되는 장소에 사는 개인이 AK 발병 위험이 상당히 높다는 점에서 중요한 역할을하는 것 같습니다. AK에 관한 많은 문헌은 호주에서 왔으며, AK의 유병률은 40 세 이상 성인에서 40-50 %로 추정되며 [88] 미국과 유럽에 비해 성인의 유병률은 11-38 % 미만으로 추정됩니다. . [36] [87] 한 연구에 따르면 20 세 이후 호주로 이민 온 사람들은 모든 연령대에서 호주 원주민보다 AK가 적었습니다. [89]

연구

진 단적으로 연구자들은 어떤 AK가 피부 또는 전이성 SCC로 발전 할 가능성이 더 높은지 결정하는 데 도움이되는 새로운 바이오 마커의 역할을 조사하고 있습니다. 기질 금속 단백 분해 효소 (MMP)의 상향 조절은 다양한 유형의 암에서 볼 수 있으며, 특히 MMP-7의 발현과 생산은 SCC에서 특히 증가하는 것으로 밝혀졌습니다. [90] 의 역할 세린 펩 티다 제 억제제 (세르 핀)도 검토되고있다. SerpinA1은 SCC 세포주의 각질 세포에서 상승하는 것으로 나타 났으며, SerpinA1 상향 조절은 생체 내 SCC 종양 진행과 상관 관계가 있었다 . [90]특정 바이오 마커에 대한 추가 조사는 제공자가 예후를 더 잘 평가하고 특정 병변에 대한 최상의 치료 방법을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다.

치료 측면에서 많은 약물이 연구되고 있습니다. 레시 퀴 모드는 이미 퀴 모드와 유사하게 작동하는 TLR 7/8 작용제이지만 10 ~ 100 배 더 강력합니다. AK 병변 치료에 사용되는 경우 완전 반응률은 40 ~ 74 %입니다. [91] Afamelanotide은 으로 멜라닌의 생성을 유도하는 약물 멜라노 UVB 방사선에 대한 보호 인자 역할은. [92] 은 면역 억제 요법에있는 장기 이식 환자의 AKS를 방지하는 효능을 결정하기 위해 연구되고있다. 피티 닙 과 같은 표피 성장 인자 수용체 (EGFR) 억제제 세툭시 맙 과 같은 항 EGFR 항체다양한 유형의 암 치료에 사용되며 현재 AK의 치료 및 예방에 잠재적 인 사용에 대해 조사 중입니다. [93]

또한보십시오

참고 문헌

  1. Rapini RP, Bolognia J, Jorizzo JL (2007 년). 피부과 : 2 볼륨 세트 . 세인트 루이스 : 모스 비. 108 쪽. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  2. Logan CM, Rice MK (1987 년). Logan의 의학 및 과학 약어 . JB Lippincott and Company. 피. 512. ISBN 0-397-54589-4.
  3. Prajapati V, Barankin B (2008 년 5 월). "Dermacase. 광선 각화증" . 캐나다 가정의 . 54 (5) : 691, 699. PMC 2377206 . PMID 18474700 .
  4. Freedberg, et al. (2003). Fitzpatrick의 일반 의학 피부과 . (6 판). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138076-0 .
  5. ^ a b Quaedvlieg PJ, Tirsi E, Thissen MR, Krekels GA (2006 년). "광선 각화증 : 좋은 것과 나쁜 것을 구별하는 방법?" . 유럽 ​​피부과 저널 . 16 (4) : 335–9. PMID 16935787 .
  6. a b c 강세원 (2019). 피츠 패트릭 피부과 . Fitzpatrick, Thomas B. (Thomas Bernard), 1919-2003., 강세원 (9 판). 뉴욕. ISBN 978-0-07-183778-1. OCLC 1055569130 .
  7. ^ Dorland의 의학 사전에 " 광선 각화증 "
  8. Weedon D (2010). Weedon 's Skin Pathology (3rd ed.). 엘스 비어. ISBN 978-0-7020-3485-5.
  9. Moy RL (2000 년 1 월). "광선 각화증 및 편평 세포 암종의 임상 발표". 미국 피부과 학회지 . 42 (1 Pt 2) : 8–10. DOI : / mjd.2000.103343 10.1067을 . PMID 10607350 .
  10. Stockfleth E, Kerl H (2006 년 11 월 –12 월). "광선 각화증 관리를위한 지침". 유럽 ​​피부과 저널 . 16 (6) : 599–606. PMID 17229598 .
  11. ^ "광선 각화증-증상, 진단 및 치료 | BMJ 모범 사례" . bestpractice.bmj.com . 20191125 일에 확인 함 .
  12. Werner RN, Stockfleth E, Connolly SM, Correia O, Erdmann R, Foley P, Gupta AK, Jacobs A, Kerl H, Lim HW, Martin G, Paquet M, Pariser DM, Rosumeck S, Röwert-Huber HJ, Sahota A , Sangueza OP, Shumack S, Sporbeck B, Swanson NA, Torezan L, Nast A (2015 년 11 월). "광선 각화증 치료를위한 증거 및 합의 기반 (S3) 지침-유럽 피부과 포럼과 협력하여 국제 피부과 협회 연맹-짧은 버전". 유럽 ​​피부과 및 성병 학회지 . 29 (11) : 2069–79. 도이 : 10.1111 / jdv.13180 . PMID 26370093 . S2CID 19644716 .
  13. Szeimies RM, Torezan L, Niwa A, Valente N, Unger P, Kohl E, Schreml S, Babilas P, Karrer S, Festa-Neto C (2012 년 7 월). "광 역학 치료 전후의 인간 피부 장 암화에 대한 임상, 조직 병리학 및 면역 조직 화학적 평가". 영국 피부과 저널 . 167 (1) : 150–9. 도이 : 10.1111 / j.1365-2133.2012.10887.x . PMID 22329784 . S2CID 10970924 .
  14. Ibrahim SF, Brown MD (2009 년 7 월). "화학 각화 : 포괄적 인 업데이트" . Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology . 2 (7) : 43–8. PMC 2924136 . PMID 20729970 .
  15. a b Thai KE, Fergin P, Freeman M, Vinciullo C, Francis D, Spelman L, Murrell D, Anderson C, Weightman W, Reid C, Watson A, Foley P (2004 년 9 월). "광선 각화증의 치료를위한 cryosurgery의 사용에 대한 전향 적 연구". 국제 피부과 저널 . 43 (9) : 687–92. 도이 : 10.1111 / j.1365-4632.2004.02056.x . PMID 15357755 .
  16. Taylor CR, Stern RS, Leyden JJ, Gilchrest BA (1990 년 1 월). "광노화 / 광 손상 및 광 보호". 미국 피부과 학회지 . 22 (1) : 1–15. DOI : 10.1016 / 0190-9622 (90)을 X-70001 . PMID 2405022 .
  17. a b c Rosen T, Lebwohl MG (2013 년 1 월). "광선 각화증의 유병률과 인식 : 장벽과 기회". 미국 피부과 학회지 . 68 (1 Suppl 1) : S2-9. 도이 : 10.1016 / j.jaad.2012.09.052 . PMID 23228302 .
  18. a b c Duncan KO, Geisse JK (2008). 상피 전암 병변. 에서 : Fitzpatrick의 일반 의학 피부과 . McGraw-Hill. 피. 1007.
  19. Butani AK, Butani A, Arbesfeld DM, Schwartz RA (2005 년 4 월). "전암 및 초기 편평 세포 암종". 성형 외과 클리닉 . 32 (2) : 223–35. 도이 : 10.1016 / j.cps.2004.11.001 . PMID 15814119 .
  20. Yu RC, Pryce DW, Macfarlane AW, Stewart TW (1991 년 5 월). "643 개의 피부 뿔에 대한 조직 병리학 적 연구". 영국 피부과 저널 . 124 (5) : 449–52. 도이 : 10.1111 / j.1365-2133.1991.tb00624.x . PMID 2039721 . S2CID 73,180,732 .
  21. Zalaudek I, Ferrara G, Leinweber B, Mercogliano A, D' Ambrosio A, Argenziano G (2005 년 12 월). "색소 광선 각화증의 임상 및 피부 경 검사에있는 함정". 미국 피부과 학회지 . 53 (6) : 1071–4. 도이 : 10.1016 / j.jaad.2005.08.052 . PMID 16310072 .
  22. Bagazgoitia L, Cuevas J, Juarranz A (2010 년 2 월). "광선 각화증, 장 광선 각화증 및 보웬 병에서 p53 및 p16의 발현". 유럽 ​​피부과 및 성병 학회지 . 24 (2) : 228–30. 도이 : 10.1111 / j.1468-3083.2009.03337.x . PMID 19515076 .
  23. Quaedvlieg PJ, Tirsi E, Thissen MR, Krekels GA (2006 년 7 월 ~ 8 월). "광선 각화증 : 좋은 것과 나쁜 것을 구별하는 방법?". 유럽 ​​피부과 저널 . 16 (4) : 335–9. PMID 16935787 .
  24. ^ a b c d e f g h i j k Rossi R, Mori M, Lotti T (2007 년 9 월). "광선 각화증". 국제 피부과 저널 . 46 (9) : 895–904. 도이 : 10.1111 / j.1365-4632.2007.03166.x . PMID 17822489 .
  25. a b Taguchi M, Watanabe S, Yashima K, Murakami Y, Sekiya T, Ikeda S (1994 년 10 월). "인간 피부의 태양 각화증에서 종양 억제 인자 p53 유전자 및 p53 단백질의 이상" . 연구 피부과의 저널 . 103 (4) : 500–3. DOI : / 1523-1747.ep12395643 10.1111을 . PMID 7930674 .
  26. a b c Dodds A, Chia A, Shumack S (2014 년 6 월). "광선 각화증 : 근거 및 관리" . 피부과 및 치료 . 4 (1) : 11–31. DOI : 10.1007 / s13555-014-0049-Y를 . PMC 4065271 . PMID 24627245 .
  27. ^ B 넬슨 MA, Einspahr JG, 버츠 DS, 발포 CA, Wymer JA 웰치 KL, Salasche의 SJ, Bangert JL, TM Grogan, Bozzo PO (9 1994). "인간 전 암성 광선 각화증 병변 및 편평 세포 암에서 p53 유전자의 분석". 암 편지 . 85 (1) : 23–9. DOI : 10.1016 / 0304-3835 (94)를 90234-8 . PMID 7923098 .
  28. ^ B WEISSENBORN의 SJ, Nindl I, K Purdie, 우드 C, C Proby, 브로이어 J, 예프 스키 S, 피스터 H, U 위 랜드 (7 월 2005). "화학 선 각화증에서 인간 유두종 바이러스 -DNA 부하는 비 흑색 종 피부암의 부하를 초과합니다". 연구 피부과의 저널 . 125 (1) : 93–7. DOI : 10.1111 / j.0022-202X.2005.23733.x을 . PMID 15982308 .
  29. Röwert-Huber J, Patel MJ, Forschner T, Ulrich C, Eberle J, Kerl H, Sterry W, Stockfleth E (2007 년 5 월). "광선 각화증은 초기 편평 세포 암종입니다 : 재 분류를위한 제안". 영국 피부과 저널 . 156 Suppl 3 : 8-12. 도이 : 10.1111 / j.1365-2133.2007.07860.x . PMID 17488400 . S2CID 1748119 .
  30. Engel A, Johnson ML, Haynes SG (1988 년 1 월). "미국에서 햇빛 노출이 건강에 미치는 영향. 1971-1974 년 제 1 차 전국 건강 및 영양 조사 조사 결과". 피부과 아카이브 . 124 (1) : 72–9. 도이 : 10.1001 / archderm.1988.01670010036018 . PMID 3257372 .
  31. Thompson SC, Jolley D, Marks R (1993 년 10 월). "정기적 인 자외선 차단제 사용에 의한 태양 각화 감소". 뉴 잉글랜드 의학 저널 . 329 (16) : 1147–51. DOI : / nejm199310143291602 10.1056를 . PMID 8377777 .
  32. ^ a b c d Frost CA, Green AC, Williams GM (1998 년 12 월). "아열대 위도에서 태양 각화의 유병률과 결정 인자 (호주 퀸즐랜드)". 영국 피부과 저널 . 139 (6) : 1033–9. 도이 : 10.1046 / j.1365-2133.1998.02560.x . PMID 9990367 . S2CID 21909024 .
  33. ^ B 엥겔 A, 존슨 ML, 헤인즈 SG (헤세이 1988). "미국에서 햇빛 노출이 건강에 미치는 영향. 1971-1974 년 제 1 차 전국 건강 및 영양 조사 조사 결과". 피부과 아카이브 . 124 (1) : 72–9. 도이 : 10.1001 / archderm.1988.01670010036018 . PMID 3257372 .
  34. ^ 임상 실습 가이드 : 기저 세포 암종, 편평 세포 암종 (및 관련 병변) : 호주의 임상 관리 가이드 . Cancer Council Australia., 호주 암 네트워크. 시드니, NSW : 호주 암위원회. 2008. ISBN 978-0-9775060-6-4. OCLC 311871073 .CS1 maint: others (link)
  35. McBride P, Neale R, Pandeya N, Green A (2007 년 7 월). "태양 관련 요인, 베타 파필 로마 바이러스 및 광선 각화증 : 전향 적 연구" . 피부과 아카이브 . 143 (7) : 862–8. 도이 : 10.1001 / archderm.143.7.862 . PMID 17638729 .
  36. a b Flohil SC, van der Leest RJ, Dowlatshahi EA, Hofman A, de Vries E, Nijsten T (2013 년 8 월). "광선 각화증의 유병률과 일반 인구에서의 위험 인자 : 로테르담 연구" . 연구 피부과의 저널 . 133 (8) : 1971–8. 도이 : 10.1038 / jid.2013.134 . PMID 23510990 .
  37. ^ B 제임스 WD, Elston DM 버저 TG (2016). 피부의 Andrews 질병 (12th ed.). 펜실베니아 주 필라델피아 : 엘스 비어. ISBN 978-0-323-31967-6.
  38. a b c d e f Schaffer (2012). Jean L. Bolognia; Joseph L. Jorizzo; Julie V. (eds.). 피부과 (3 판). [필라델피아] : 엘스 비어 손더스. ISBN 9780723435716.
  39. a b Weedon D (2010). Weedon 's Skin Pathology (3rd ed.). 엘스 비어. ISBN 978-0-7020-3485-5.
  40. ^ B 쿠에야 F, Vilalta A, 푸이 S, J Palou, Salerni G, J Malvehy (6 월 2009) [2009]. "광선 각화증 및 관련 조건의 새로운 피부 경 패턴". 피부과 아카이브 . 145 (6) : 732. doi : 10.1001 / archdermatol . 2009.86 . PMID 19528439 .
  41. Peris K, Micantonio T, Piccolo D, Fargnoli MC (2007 년 11 월). "광선 각화증의 피부 경적 특징". Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 5 (11) : 970–6. 도이 : 10.1111 / j.1610-0387.2007.06318.x . PMID 17908179 .
  42. Akay BN, Kocyigit P, Heper AO, Erdem C (2010 년 12 월). "편평한 착색 안면 병변의 피부 경 검사 : 착색 된 광선 각화증과 흑색 점 악성 종 사이의 진단 도전". 영국 피부과 저널 . 163 (6) : 1212–7. 도이 : 10.1111 / j.1365-2133.2010.10025.x . PMID 21083845 . S2CID 205,260,667 .
  43. Leffell DJ (2000 년 1 월). "피부암의 과학적 기초". 미국 피부과 학회지 . 42 (1 Pt 2) : 18–22. DOI : / mjd.2000.103340 10.1067을 . PMID 10607352 .
  44. ^ a b c "선크림 바르는 방법" . 미국 피부과 아카데미 . 2018 년 12 월 13 일에 확인 .
  45. ^ "HPV 백신 권고" . CDC . 2018 년 12 월 13 일에 확인 .
  46. A b c Fleming P, Zhou S, Bobotsis R, Lynde C (2017). "광선 성 각화증에 대한 치료 지침의 비교 : 비판적 평가 및 검토". 피부 의학 및 외과 저널 . 21 (5) : 408–417. DOI : / 1203475417708166 10.1177을 . PMID 28510496 . S2CID 22467851 .
  47. Heppt MV, Steeb T, Ruzicka T, Berking C (2019 년 4 월). "광선 각화증에 대한 국소 중재와 결합 된 냉동 수술 : 체계적인 검토 및 메타 분석" . 영국 피부과 저널 . 180 (4) : 740–748. DOI : / bjd.17435 10.1111을 . PMID 30447074 .
  48. Robins P, Gupta AK (2002 년 8 월). "광선 각화증을 치료하기위한 국소 fluorouracil의 사용". Cutis . 70 (2 Suppl) : 4–7. PMID 12353679 .
  49. Gupta AK, Paquet M (2013 년 8 월). "광선 각화증에 대한 8 가지 개입의 비 면역 억제 참가자에서 결과 '참가자 완전 정리'의 네트워크 메타 분석 : Cochrane 검토에 대한 후속 조치". 영국 피부과 저널 . 169 (2) : 250–9. DOI : / bjd.12343 10.1111을 . PMID 23550994 . S2CID 207,070,300 .
  50. Askew DA, Mickan SM, Soyer HP, Wilkinson D (2009 년 5 월). "광선 각화증에 대한 5- 플루오로 우라실 치료의 효과-무작위 대조 시험의 체계적인 검토". 국제 피부과 저널 . 48 (5) : 453–63. 도이 : 10.1111 / j.1365-4632.2009.04045.x . PMID 19416373 . S2CID 13367783 .
  51. Gupta AK, Davey V, Mcphail H (2005 년 10 월). "광선 각화증 치료를위한 이미 퀴 모드 및 5- 플루오로 우라실의 효과 평가 : 유효성 연구의 비판적 검토 및 메타 분석". 피부 의학 및 외과 저널 . 9 (5) : 209–14. 도이 : 10.1007 / s10227-005-0148-6 . PMID 16502198 . S2CID 226134 .
  52. ^ "광선 각화증을위한 새로운 치료". 약물 및 치료에 관한 의학 서신 . 44 (1133) : 57–8. 2002 년 6 월. PMID 12080275 .
  53. ^ a b Berker, D .; McGregor, JM; Mohd Mustapa, MF; Exton, LS; Hughes, BR; McHenry, PM; Gibbon, K .; 버클리, DA; Nasr, I .; Duarte Williamson, CE; Swale, VJ (2017 년 1 월). "British Association of Dermatologists의 광선 각화증 환자 치료 지침 2017" . 영국 피부과 저널 . 176 (1) : 20–43. DOI : / bjd.15107 10.1111을 . ISSN 0007-0963 . PMID 28098380 .
  54. a b Correale CE (2002). "광선 각화증 : 새로운 치료 옵션". 피부과의 발전 . 18 : 339–55. PMID 12528411 .
  55. a b c d Habif T (2016 년). 임상 피부과 (6 판). 엘스 비어.
  56. a b Hadley G, Derry S, Moore RA (2006 년 6 월). "광선 각화증에 대한 이미 퀴 모드 : 체계적인 검토 및 메타 분석" . 연구 피부과의 저널 . 126 (6) : 1251–5. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700264을 . PMID 16557235 .
  57. a b Swanson N, Abramovits W, Berman B, Kulp J, Rigel DS, Levy S (2010 년 4 월). "광선 각화증 치료를위한 이미 퀴 모드 2.5 % 및 3.75 % : 2 주주기 동안 얼굴과 대머리 두피에 매일 적용하는 두 위약 대조 연구 결과". 미국 피부과 학회지 . 62 (4) : 582–90. 도이 : 10.1016 / j.jaad.2009.07.004 . PMID 20133013 .
  58. Rosen RH, Gupta AK, Tyring SK (2012 년 3 월). "광선 각화증의 국소 치료를위한 인제 놀 메부 테이트 겔의 이중 작용 기전 : 빠른 병변 괴사에 이어 병변 특이 면역 반응". 미국 피부과 학회지 . 66 (3) : 486–93. 도이 : 10.1016 / j.jaad.2010.12.038 . PMID 22055282 .
  59. ^ Picato 젤 라벨
  60. Lebwohl M, Swanson N, Anderson LL, Melgaard A, Xu Z, Berman B (2012 년 3 월). "광선 각화증을위한 Ingenol mebutate 젤". 뉴 잉글랜드 의학 저널 . 366 (11) : 1010–9. DOI : / nejmoa1111170 10.1056을 . PMID 22417254 . S2CID 481891 .
  61. Lebwohl M, Shumack S, Stein Gold L, Melgaard A, Larsson T, Tyring SK (2013 년 6 월). "광선 각화증 치료를위한 인제 놀 메부 테이트 겔의 장기 추적 연구" . JAMA 피부과 . 149 (6) : 666–70. 도이 : 10.1001 / jamadermatol.2013.2766 . PMID 23553119 .
  62. a b Pirard D, Vereecken P, Mélot C, Heenen M (2005 년 11 월). "광선 각화증의 치료에서 2.5 % 히알루로 난 젤의 3 % 디클로페낙 : 최근 연구의 메타 분석". 피부과 연구 기록 보관소 . 297 (5) : 185–9. 도이 : 10.1007 / s00403-005-0601-9 . PMID 16235081 . S2CID 20675689 .
  63. Kim JY, Kozlow JH, Mittal B, Moyer J, Olenecki T, Rodgers P (2018 년 3 월). "피부 편평 세포 암종 관리를위한 치료 지침" . 미국 피부과 학회지 . 78 (3) : 560–578. 도이 : 10.1016 / j.jaad.2017.10.007 . PMC 6652228 . PMID 29331386 .
  64. Kang S, Goldfarb MT, Weiss JS, Metz RD, Hamilton TA, Voorhees JJ, Griffiths CE (2003 년 7 월). "광선 각화증 및 흑색 점 치료를위한 아다 팔렌 겔 평가 : 무작위 시험". 미국 피부과 학회지 . 49 (1) : 83–90. DOI : / mjd.2003.451 10.1067을 . PMID 12833014 .
  65. Carneiro RV, Sotto MN, Azevedo LS, Ianhez LE, Rivitti EA (2005 년 2 월). "신장 이식 환자의 아시트레틴 및 피부암. 림프구, 자연 살해 세포 및 랑게르한스 세포에 대한 임상 및 조직 학적 평가 및 면역 조직 화학적 분석". 임상 이식 . 19 (1) : 115–21. 도이 : 10.1111 / j.1399-0012.2004.00311.x . PMID 15659144 . S2CID 27,938,071 .
  66. ^ a b c d Dinehart SM (2000 년 1 월). "광선 각화증의 치료". 미국 피부과 학회지 . 42 (1 Pt 2) : 25–8. DOI : / mjd.2000.103338 10.1067을 . PMID 10607354 .
  67. Zimmerman EE, Crawford P (2012 년 12 월). "Cutaneous cryosurgery". 미국 가정의 . 86 (12) : 1118–24. PMID 23316984 .
  68. Lubritz RR, Smolewski SA (1982 년 11 월). "광선 각화증의 cryosurgery 치료율". 미국 피부과 학회지 . 7 (5) : 631–2. DOI : 10.1016 / s0190-9622 (82)를 70143-4 . PMID 7142470 .
  69. Kuflik EG (1994 년 12 월). "Cryosurgery 업데이트 됨". 미국 피부과 학회지 . 31 (6) : 925–44, 퀴즈 944–6. DOI : 10.1016 / s0190-9622 (94)를 70261-6 . PMID 7962774 .
  70. Ericson MB, Wennberg AM, Larkö O (2008 년 2 월). "광선 각화증 및 기저 세포 암종에서 광 역학 치료의 검토" . 치료 및 임상 위험 관리 . 4 (1) : 1–9. DOI : / TCRM.S1769 10.2147을 . PMC 2503644 . PMID 18728698 .
  71. Hauschild A, Popp G, Stockfleth E, Meyer KG, Imberger D, Mohr P, Itschert G, Kaufmann R, Neuber K, Frambach Y, Gollnick H, Brunnert M, Stocker M, Ortland C, Karrer S (2009 년 2 월). "새로운자가 접착 성 5-aminolaevulinic acid 패치를 사용하여 머리와 얼굴의 광선 각화증에 대한 효과적인 광 역학 요법". 실험적 피부과 . 18 (2) : 116–21. 도이 : 10.1111 / j.1600-0625.2008.00770.x . PMID 18643849 .
  72. Patel G, Armstrong AW, Eisen DB (2014 년 12 월). "광 역학 치료와 광선 각화증의 치료를위한 무작위 임상 시험에서 다른 개입의 효과 : 체계적인 검토 및 메타 분석" . JAMA 피부과 . 150 (12) : 1281–8. 도이 : 10.1001 / jamadermatol.2014.1253 . PMID 25162181 .
  73. Gupta AK, Paquet M, Villanueva E, Brintnell W (2012 년 12 월). "광선 각화증에 대한 개입" . 체계적인 검토의 Cochrane 데이터베이스 . 12 : CD004415. 도이 : 10.1002 / 14651858.CD004415.pub2 . PMC 6599879 . PMID 23235610 .
  74. Kaufmann R, Spelman L, Weightman W, Reifenberger J, Szeimies RM, Verhaeghe E, Kerrouche N, Sorba V, Villemagne H, Rhodes LE (2008 년 5 월). "사지의 다중 광선 각화증에 대한 국소 메틸 아미 노라 불리 네이트 광 역학 요법 대 냉동 요법의 다중 센터 개인 내 무작위 시험". 영국 피부과 저널 . 158 (5) : 994–9. 도이 : 10.1111 / j.1365-2133.2008.08488.x . PMID 18341663 . S2CID 28246511 .
  75. ^ Feldman SR, Fleischer AB, Williford PM, Jorizzo JL (January 1999). "Destructive procedures are the standard of care for treatment of actinic keratoses". Journal of the American Academy of Dermatology. 40 (1): 43–7. doi:10.1016/s0190-9622(99)70526-8. PMID 9922011.
  76. ^ Coleman WP, Yarborough JM, Mandy SH (January 1996). "Dermabrasion for prophylaxis and treatment of actinic keratoses". Dermatologic Surgery. 22 (1): 17–21. doi:10.1111/j.1524-4725.1996.tb00565.x. PMID 8556252. S2CID 9346937.
  77. ^ Iyer S, Friedli A, Bowes L, Kricorian G, Fitzpatrick RE (February 2004). "Full face laser resurfacing: therapy and prophylaxis for actinic keratoses and non-melanoma skin cancer". Lasers in Surgery and Medicine. 34 (2): 114–9. doi:10.1002/lsm.20012. PMID 15004822.
  78. ^ Massey RA, Eliezri YD (June 1999). "A case report of laser resurfacing as a skin cancer prophylaxis". Dermatologic Surgery. 25 (6): 513–6. doi:10.1046/j.1524-4725.1999.08260.x. PMID 10469105.
  79. ^ Monheit GD (July 2001). "Medium-depth chemical peels". Dermatologic Clinics. 19 (3): 413–25, vii. doi:10.1016/s0733-8635(05)70282-5. PMID 11599398.
  80. ^ Drake LA, Ceilley RI, Cornelison RL, Dobes WL, Dorner W, Goltz RW, Graham GF, Lewis CW, Salasche SJ, Turner ML (January 1995). "Guidelines of care for actinic keratoses. Committee on Guidelines of Care". Journal of the American Academy of Dermatology. 32 (1): 95–8. doi:10.1016/0190-9622(95)90191-4. PMID 7529779.
  81. ^ Lawrence N, Cox SE, Cockerell CJ, Freeman RG, Cruz PD (February 1995). "A comparison of the efficacy and safety of Jessner's solution and 35% trichloroacetic acid vs 5% fluorouracil in the treatment of widespread facial actinic keratoses". Archives of Dermatology. 131 (2): 176–81. doi:10.1001/archderm.131.2.176. PMID 7857114.
  82. ^ a b Marks R, Rennie G, Selwood TS (April 1988). "Malignant transformation of solar keratoses to squamous cell carcinoma". Lancet. 1 (8589): 795–7. doi:10.1016/s0140-6736(88)91658-3. PMID 2895318. S2CID 10685710.
  83. ^ a b Criscione VD, Weinstock MA, Naylor MF, Luque C, Eide MJ, Bingham SF (June 2009). "Actinic keratoses: Natural history and risk of malignant transformation in the Veterans Affairs Topical Tretinoin Chemoprevention Trial". Cancer. 115 (11): 2523–30. doi:10.1002/cncr.24284. PMID 19382202. S2CID 205654597.
  84. ^ a b Werner RN, Sammain A, Erdmann R, Hartmann V, Stockfleth E, Nast A (September 2013). "The natural history of actinic keratosis: a systematic review". The British Journal of Dermatology. 169 (3): 502–18. doi:10.1111/bjd.12420. PMID 23647091. S2CID 24851936.
  85. ^ Gupta AK, Cooper EA, Feldman SR, Fleischer AB (August 2002). "A survey of office visits for actinic keratosis as reported by NAMCS, 1990-1999. National Ambulatory Medical Care Survey". Cutis. 70 (2 Suppl): 8–13. PMID 12353680.
  86. ^ Hensen P, Müller ML, Haschemi R, Ständer H, Luger TA, Sunderkötter C, Schiller M (2009). "Predisposing factors of actinic keratosis in a North-West German population". European Journal of Dermatology. 19 (4): 345–54. doi:10.1684/ejd.2009.0706. PMID 19470418.
  87. ^ a b Salasche SJ (January 2000). "Epidemiology of actinic keratoses and squamous cell carcinoma". Journal of the American Academy of Dermatology. 42 (1 Pt 2): 4–7. doi:10.1067/mjd.2000.103342. PMID 10607349.
  88. ^ a b Green A, Beardmore G, Hart V, Leslie D, Marks R, Staines D (December 1988). "Skin cancer in a Queensland population". Journal of the American Academy of Dermatology. 19 (6): 1045–52. doi:10.1016/s0190-9622(88)70270-4. PMID 3204179.
  89. ^ Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P (January 1990). "The role of childhood exposure to sunlight in the development of solar keratoses and non-melanocytic skin cancer". The Medical Journal of Australia. 152 (2): 62–6. doi:10.5694/j.1326-5377.1990.tb124456.x. PMID 2296232.
  90. ^ a b Kivisaari A, Kähäri VM (November 2013). "Squamous cell carcinoma of the skin: Emerging need for novel biomarkers". World Journal of Clinical Oncology. 4 (4): 85–90. doi:10.5306/wjco.v4.i4.85. PMC 4053710. PMID 24926428.
  91. ^ Szeimies RM, Bichel J, Ortonne JP, Stockfleth E, Lee J, Meng TC (July 2008). "A phase II dose-ranging study of topical resiquimod to treat actinic keratosis". The British Journal of Dermatology. 159 (1): 205–10. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08615.x. PMID 18476957. S2CID 205257237.
  92. ^ Barnetson RS, Ooi TK, Zhuang L, Halliday GM, Reid CM, Walker PC, Humphrey SM, Kleinig MJ (August 2006). "[Nle4-D-Phe7]-alpha-melanocyte-stimulating hormone significantly increased pigmentation and decreased UV damage in fair-skinned Caucasian volunteers". The Journal of Investigative Dermatology. 126 (8): 1869–78. doi:10.1038/sj.jid.5700317. PMID 16763547.
  93. ^ Amini S, Viera MH, Valins W, Berman B (June 2010). "Nonsurgical innovations in the treatment of nonmelanoma skin cancer". The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 3 (6): 20–34. PMC 2921754. PMID 20725548.

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